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doença de chagas (QC (infecção aguda é comumente assintomática (1 a 2…
doença de chagas
QC
infecção aguda é comumente assintomática
se os sintomas apresentarem incluem febre subaguda, mal-estar, hepatosplenomegalia e alterações de pele (sinal de chagoma e Romaña no local da inoculação)
1 a 2 semanas pós esxposição
febre, mal -estra, hepatoespelnomegalia
sinal de Romaña também pode estar presente no local da inoculação
dema unilateral indolor do tecido palpebrae e periocular
pode estar associado a linfadenite ou mesmo celulite pré-septal
em crianças com - 12 anos
duração dos sintomasm semanas a mese
A infecção crônica permanece assintomática em 60%-80% dos indivíduos infectados (forma indeterminada).
20%-40% de progresso para doença sintomática (forma determinada) ao longo de anos a décadas, com cardiomiopatia ou doença gastrointestina
com cardiomiopatia
14-45%
causa muita arritmias
sintomas= palplitações, síncope, pré sincope, tonturas
estágio avançado
IC e derrame ou outros eventos tromboembólicos
doença gastrointestinal
10-21%
esôfago e cólon mais comumente afetados
outros segmentos incluem duodeno, intestino delgado e vesícula biliar
manifestações de doença esofágica variam de distúrbios de motilidade assintomática e achalasia leve a megaesôfago grave, com sintomas incluindo
disfagia,odinofagia, dor esofágica, perda de peso , aspiração, tosse, regurgitação soluções , pirose, hipersalivação acompanhada de hipertrofia parótida
megacolón
a maioria dos casos também desenvolvem megaesôfago
caracterizado por constipação prolongada e pode progredir para fecaloma, volvulus e isquemia intestinal
avaliação
Suspeitar da doença de Chagas em pacientes com histórico de permanência prolongada em áreas endêmicas
cardiomiopatia (arritmias e insuficiência cardíaca)
manifestações gastrointestinais (disfagia, prisão de ventre e megacólon).
m indivíduos imunocomprometidos com histórico de permanência prolongada em áreas endêmicas ou transplante de órgãos provenientes de áreas endêmicas, que desenvolvem meningoencefalite, abscesso cerebral, miocardite ou panniculite cutânea.
periodo de incubação
1-2 semanas para transmissão vetorial
3-22 dias para transmissão adquirida oralmente
20-40 dias para infecção transmitida por transfusão
pode ser variável em pacientes imunocomprometidos
reativação da infecção
miocardite aguda e meningocealite , abcesso cerebral , paniculite e lesões de pele
tto
A terapia antiparasitária é recomendada para pacientes com infecção aguda, imunossupressão com doença reativada ou crianças ≤ 18 anos com infecção crônica.
PODE ser benéfico para pacientes adultos com infecção crônica.
O tratamento é fortemente recomendado para adultos ≤ 50 anos sem cardiomiopatia avançada de Chagas
A decisão de tratar adultos > 50 anos de idade deve ser tomada caso a caso e recomenda-se consulta com especialistas
As opções antiparasitárias são benznidazol por 60 dias (a escolha da primeira linha) e nifurtimox por 90 dias,
patogênese cardíaca
persistência de parasitas e resposta imune inflamatória do hospedeiro acredita-se desempenhar papel central
incapacidade de eliminar parasitas em tecidos resulta em resposta inflamatória sustentada
destruição de células miocárdicas, fibrose difusa, edema, infiltração linfocítica do miocárdio e cicatrizes do sistema de condução
denervação cardíaca (principalmente parassimpático), e anormalidades na microvasculatura coronariana também podem desempenhar papel
doença gastrointestinal crônica é causada por perda neuronal prolongada
esôfago e cólon são segmentos mais comumente afetados
replicação de parasitas causa morte de células neuronais
a denervação leva à perda da coordenação motora e achalasia dos esfíncteres e inibe segmentos afetados de esvaziar material semisólido, causando assim dilatação
durante a fase da doença crônica, o equilíbrio entre o controle de parasitas imunomediados e a inflamação dos tecidos hospedeiros é pensado para determinar o curso da doença
transmisão
A transmissão ocorre mais comumente através da exposição a fezes de insetos triatomíneos infectados através de uma mordida na pele ou membrana mucosa. A transmissão também é possível a partir de transfusão de sangue, transplante de órgãos e ingestão oral de alimentos ou água contaminados, vertical (mulheres grávidas com alta carga parasitária estão em risco)
O risco geral de infecção congênita em bebês nascidos de mães infectadas é de cerca de 5%.
Os resultados positivos da PCR no sangue infantil indicam exposição fetal a T. cruzi; no entanto, vestígios de DNA de parasitas, derivados de parasitas lised, também podem desencadear um resultado positivo do teste. Além disso, tem sido sugerido que alguns fetos infectados podem ser capazes de 'auto-curar' sua infecção. 6 Portanto, um resultado positivo de PCR ao nascer não pode ser interpretado como indicativo de uma infecção ativa.
Exame direto e/ou sorologia tardia após 8 meses de idade são necessários para confirmar a infecção congênita
transmissão via transplante de órgão sólido ou medula óssea
taxa de infecção derivada de doadores é a mais alta para transplante de coração (até 75%), seguida pelo fígado (29%) e rim (0%-18,7%)
Os fatores de risco para a infecção incluem uma estadia prolongada atual ou passada em áreas endêmicas.
imunidade celular prejudicada associada ao aumento do risco de reativação e doença grave2,3,4
dx
infecção aguda
pela visualização do organismo em uma mancha de sangue ou amostras de tecido, sorologia de Chagase( Pesquisa de IgM)/ou ensaio de reação em cadeia de polimerase (PCR)
dx parasitológico
ideal realização da coleta paciente febril e dentro de 30 dias com sintomas
infecção crônica
são utilizadas sorologias e/ou PCR para diagnóstico.
O uso da sorologia está associado à especificidade limitada; a confirmação do diagnóstico requer resultados positivos em pelo menos 2 ensaios sorológicos diferentes
A pcR nesta fase, apesar de sua limitação tem indicação quando os testes sorológicos apresentarem resultado inderterminado ou para o controle de cura após o tto antiparsistário
indrodução
causada pelo trypanosoma cruzy
epidemiologia
A infecção é endêmica na América Latina,particularmente em áreas tropicais com moradia precária.
ciclo de vida
vetores de triatomina ingerem trippomastigotes circulantes durante a alimentação sanguínea em hospedeiros infectados
trypomastigotes se transformam em epimastigotos no meio do do vetor
epimastigotos migram para o intestino traseiro e se diferenciam em trippomastigotes metacíclicos infecciosos, que são excretados com fezes
vetores de triatomina injetam trippogamios metacíclicos em uma ferida de mordida ou uma membrana mucosa intacta de hospedeiros mamíferos durante a alimentação sanguínea
trippomastigotes metacíclicos infectam muitos tipos de células nucleadas
no citoplasma, os trippomastigotos se diferenciam na forma de amastigote intracelular
amastigotos multiplicam-se por fissão binária e se diferenciam em trippomastigotes, que são então liberados na circulação por lise celular para infectar mais células
neuropatia periférica também relatada em até 10% dos pacientes