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LESIÓN MEDULAR (Fisiopatología (Lesión medular primaria (Resultado del…

- - - - transmite energía mecánica sobre el cordón medular que frecuentemente se sostiene a través del tiempo
        
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  - - - consta de 5 fases
        
        Aguda (2 – 48 horas)
        
        la lesión secundaria se vuelve dominante.
        
        Lesión mediada por radicales libres
        
        Altas concentraciones de RL activan la peroxidación de ácidos grasos lo que produce lesión de las membranas celulares
        
        muerte celular asociada a disfunción de los organelos y contribuye con la alteración de la homeostasis del calcio.
        
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        Permeabilidad de la Barrera Hemato-Medular (BH-M)
        
        Después del TRM se produce un marcado incremento en la permeabilidad de la BH-M debido al efecto endotelial del incremento local de mediadores inflamatorios
        
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        Alteración de la regulación iónica y excito-toxicidad
        
        Excitotoxicidad como resultado de la activación excesiva de los receptores de glutamato por su concentración se eleva súbitamente al liberarse en la lisis celular
        
        falla del mecanismo de transporte intra y extracelular dependiente de energía, lo que perpetúa la alteración en la concentración iónica tisular
        
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        Mediadores inflamatorios y respuesta inmune celular
        
        proceso inflamatorio altamente complejo que compromete numerosas poblaciones celulares y una multitud de mediadores intercelulares
        
        algunos aspectos deletéreos que empeoran el mecanismo de lesión secundaria y otros que contribuyen de manera beneficiosa en la recuperación de un ambiente propicio para el proceso regenerativo
        
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        Subaguda (2 días a 2 semanas)
        
        la respuesta fagocitaria es máxima buscando la remoción del tejido desbridado del área de lesión y la promoción del crecimiento axonal
        
        inicia la respuesta astrocitaria tardía en la cual, existe una hipertrofia e hiperplasia de la población de astrocitos localizados en la periferia de la lesión y promueve también el restablecimiento de la homeostasis iónica y de la integridad de la BH-M
        
        forman un entrelazado proteico que va a configurar la cicatriz glial que representa una barrera para la regeneración axonal.
        
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        Inmediata (0 – 2 horas)
        
        Se inicia en el momento del trauma y está dominada por el compromiso relacionado directamente con la lesión inicial.
        
        inflamación generalizada del cordón espinal acompañada de hemorragia de la SG central en cuyas células se presenta necrosis
        
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        Intermedia (2 semanas a 6 meses)
        
        continua maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo, aunque estos intentos son insuficientes para conseguir una recuperación funcional significativa,
        
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        Crónica (6 meses en adelante)
        
        maduración y estabilización de la lesión. Continúa la formación de la cicatriz glial y se instaura de la degeneración Walleriana de los axones severamente lesionados.
        
        se puede producir una disfunción neurológica tardía secundaria a la formación de quistes y siringes hasta en el 30% de los pacientes.
        
        Se considera que a los 2 años del TRM, la lesión está completamente madura.
        
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- - - - S4/S5 la preservación de sensibilidad en S4/S5 es el principal signo para descartar lesión completa, junto con el reflejo bulbocavernoso intacto y control esfinteriano íntegro.
        
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    - - El nivel neurológico de la lesión se puede definir por examen físico únicamente
        
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    - - Síndrome medular anterior: caracterizado por paraplejia y pérdida disociada de la sensibilidad al dolor y temperatura. La función de la columna posterior, vibración y propiocepción, está conservada
      - Síndrome de Brown Séquard: Hay pérdida motora ipsilateral y pérdida de la propiocepción asociada a pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura contralateral.
      - Síndrome medular central: pérdida de función motora mayor en los miembros superiores en comparación con la pérdida menor en miembros inferiores.
- - - - Un adecuado manejo de la vía aérea y de la terapia de higiene broncopulmonar previene fallas respiratorias posteriores y procesos infecciosos asociados
    - - 2 causas de compromiso hemodinámico: hipovolemia y choque neurogénico que consiste en la pérdida del tono vasomotor como consecuencia del trauma expresado en forma primaria como una hipotensión generalizada.
    - - 3 objetivos fundamentales en la escena del trauma: prevenir lesiones adicionales, mantener oxigenación y perfusión adecuadas, a través de las maniobras de resucitación. También es crucial realizar un traslado oportuno y adecuado a un centro de referencia
    - - tratar de realizar la mayoría de funciones posibles y reintegrar los pacientes a su vida diaria, como la estimulación eléctrica, equipo adaptativo,etc.
        
        la estimulación eléctrica estimula al músculo distalmente, es útil en neuronas motoras inferiores intactas para fortalecer el músculo, mejorar la condición cardiaca, facilitar la erección y control del dolor. También sirven para mejorar la función intestinal y vesical y disminuir complicaciones.