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Clostridium botulinum (Generalidades (Formador de esporas, Ambiental,…
Clostridium botulinum
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Patogenia e inmunidad
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Forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo doigestivo
La porción carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se una a receptores esoecíficos de ácido siálico y a glucoproteínas de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina.
La endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas.
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Tratamiento, prevención y control
El tx incluye la administración de metronidazol o penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y ventilación asistida.
La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comina a un pH ácido, con alto contenido de azúcar o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4°C o menos.
La toxina es termolábil, por lo que se puede destruir al calengtar la comida durante 10 minutos a 60-100°C.
El botulismo del lactante se asocia con la ingesta de tierra congtaminada o el consumo de alimentos contaminados (fundamentalmente de miel).
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Epidemiología
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Relativamente pocos casos de botulismo en EE.UU. pero es prevalente en los países en vías de desarrollo.
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Enfermedades
El botulismo transmitido por alimentos se caracteriza por visión borrosa, boca seca, estreñimiento y dolor abdominal, con debilidad porgresiva de los músculos peroféricos y parálisis flácida.
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Diagnóstico
El diagnóstico de botulismo alimentario se confirma demostrando actividad de la toxina en el alimento implicado o el suero, las heces o los jugos gástricos del px.
El botulismo del lactante se confirma detectando la tooxina en las heces o el suero de los lactantes o cultivando el microorganismo en las heces.
El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suero o la herida del px o cultivando el microorganismo en la herida.
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Biología y virulencia
Se producen 7 toxinas botulínicas distintas (A-G), pero la enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y B; los tipos E y F se asocian también a enfermedad humana.
La toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, ocasionando una parálisis flácida.
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