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Base molecular del cáncer: importancia de las alteraciones genéticas y…
Base molecular del cáncer: importancia de las alteraciones genéticas y epigenéticas.
El daño genético no letal es un elemento esencial de la carcinogenia.
Un daño inicial puede ser agentes exógenos (virus, sustancias químicas) que aluden a la mutación, o por productos endógenos del metabolismo celular.
Tumor se forma por expansión clonal : de una sola célula precursora
Todas las células dentro de un mismo tumor comparten el mismo conjunto de mutaciones presentes en el momento de la transformación. Se identifican: por secuencia de ADN o análisis cromosómico.
4 categorías de genes reguladores normales
protooncogenes.
genes supresores de tumores.
genes que regulan la apoptosis.
genes que reparan el ADN.
Protooncogenes
Producir un aumento exagerado de una o mas de las funciones normales del producto codificado en el gen.
Genes reguladores de la apoptosis
Presentar anomalías que determinan menos muerte y una mayor supervivencia celular.
Genes supresores de tumores
Es una perdida de la función para la transformación se precisa el daño de los dos alelos, es recesivo.
Genes reparadores del ADN
Contribuyen de manera indirecta a la carcinogenia, alteran la capacidad de la célula para reconocer y reparar el daño genético.
Rasgos características del cáncer
Son atributos fenotípicos: como crecimiento en excesivo, capacidad de invación local y capacidad para producir metástasis a diferencia.
Mutaciones conductoras
Primera mutación es la "mutación iniciadora", las cuales mantienen todas las células del cáncer subsiguiente.
La persistencia de estas células, es compatible con la idea de que el cáncer se origina en células con propiedades afines a las células madre.
Las mutaciones mas corrientes son las mutaciones pasajeras.
La metilación del ADN y las modificaciones de las histonas dictan que genes se expresan.
Rasgos celulares y moleculares característicos del cáncer
Todos los canceres tienen 8 cambios fundamentales.
Autosuficiencia de las señales
Capacidad de proliferar sin estímulos externos.
Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
Tumores no siempre responden a las moléculas que inhiben la proliferación de las células normales.
Alteración del metabolismo celular
Células tumorales sufren una conmutación metabólica hacia los glucólisis aeróbica. Facilita la síntesis de las macromoléculas y orgánulos.
Evasión de la apoptosis
Potencial ilimitado de replicación (Inmortalidad).
Al tener un proliferación ilimitada, evitan la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
Angiogenia sostenida
Las celulas tumorales no pueden crecer sin un aporte vascular de nutrientes y oxigeno, he inducen angionenia.
Capacidad para invadir y metastatizar
Capacidad para evitar la respuesta inmunitaria del anfitrión.
Autoinsuficiencia de las señales de crecimiento: Oncogenes