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Mediadores de hipersensibilidad tipo IV y células del proceso inflamatorio…

- - - - Prototipo
        
        Hipersensibilidad retardada
    - - Reconocen peptidos mostrados por las células dendriticas y secretan IL2
      - La diferenciacion de linfocitos T en TH1 o TH17
        esta impulsada por las citocinas porducidas
        por APC en el momento de la
        activación del linficito T
        
        Si APC produce IL12 se inducira la diferenciacion a TH1
        
        Si APC producie IL1, IL6 e IL23 se estimulara la difrenciacion a TH17
  - - - También intervienen en
        reacciones contra los virus
      - Matan a las células diana que
        expresan el antígeno
      - Su acción dirigida contra los antígenos de
        histocompatiblidad son importantes
        en el rechazo del injerto
- - - - La respuesta por TH1 da lugar a la
        formación de granulomas
        y necrosis caseosa
        
        Los macrofagos activados por INF-gamma
        se diferencian y dan lugar a histiocitos
        epitelioides que se agregan
        formando granulomas
        
        Esta respuesta suele detener la infección
        y evita los daños tisulares
      - Las células NKT también producen INF-gamma
        
        Reconocen antígenos lipídicos micobacterianos unidos a CD1 en las células presentadoras de antígeno
      - 3 semanas después de la infección comienzan
        a actuar los TH1 que activan
        macrofagos y les dan actividad bactericida
        
        Linfocitos TH1 producen INF-gamma que es el mediador esencial para que los macrofagos sean capaces de contener la infeccción por M. Tuberculosis
        
        -INF-gamma estimula la maduración del fagolisosoma en los macrofagos infectados
        -Estimula la expresión de la enzima inducible de NO sintetasa
        -Moviliza peptidos antimicrobianos (defensinas) frente a la bacteria
        -Estimula la autofagia
      - Entre los receptores del sistema
        inmunitario innato que reconocen
        estructuras de M. tuberculosis se encuentra TLR2
        
        TLR2 estimula la producción de IL12
        que a su vez induce la producción de TH1
      - Se inhibe la maduración del fagosoma y la formación del fagolisosoma mediante la inhibición de las señales de Ca+
        
        Durante la primera fase de la tuberculosis primaria, la bacteria prolifera en los macrofagos alveolares y espacios pulmonares aéreos dando lugar a bacteriemia, en esta fase la mayoría son asintomáticos
      - M. tuberculosis penetra en
        los macrofagos mediante fagocitosis