Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
情緒障礙症 (病因學 (遺傳因子 (神經傳導物質 (物質 PPT26 (正腎上腺素, 多巴胺-減少憂鬱, 血清素-減少憂鬱),…
情緒障礙症
病因學
遺傳因子
分子遺傳學研究的目的是找出情緒障礙症的特定基因
用單一基因解釋這些疾病是不太可能的
遺傳可解釋93%的雙相情緒障礙症變異量-其最具遺傳性
遺傳可估算37%的鬱症病因
多數研究相信-每個基因可以解釋危險因子的一小部分
需考量憂鬱的基因與其他危險因子間的關聯性
神經傳導物質
多巴胺在大腦的酬償系統敏感度占有重要角色,憂鬱症患者對其敏感度較差
多巴胺系統功能變差有助於解釋鬱症為何會缺乏樂趣、動機及精力
物質 PPT26
正腎上腺素
多巴胺-減少憂鬱
血清素-減少憂鬱
與憂鬱症相同,雙相情緒障礙症可能與血清素受器的敏感度較差有關
具有憂鬱易感因子的人可能血清素受器的敏感度較低,導致他們對血清素含量的反應也格外地差
環境危險因子出現時,是否某個特定基因會增加憂鬱症的危險性。
血清素轉運子基因的多態性的確與鬱症有關
血清素轉運子基因的多態性和大腦重要區域的活性(杏仁核)及負向認知傾向(負向訊息的注意力)有關聯性
神經內分泌系統:皮質醇失調
憂鬱症與皮質醇過度分泌有關-性慾降低、食慾不振、睡眠障礙
長期高量的皮質醇可能危害人體系統-損傷海馬迴
在受壓時分泌,可增加免疫系統的活動,協助身體準備應付威脅
雙相情緒障礙症也有皮質醇系統調節功能差的特性
HPA軸引起皮質醇的釋放最主要為「壓力荷爾蒙」
HPA軸:下視丘、腦下垂體、腎上腺
鬱症時杏仁核會過度活化,且傳導活化HPA軸
大腦功能:情緒相關區域
背外側前額葉
鬱症與躁症患者背外側前額葉活化程度較低
遇到負向刺激時活性降低
海馬迴
鬱症與躁症患者前扣帶迴活化程度較低
遇到負向刺激時活性降低
前扣帶迴
鬱症與躁症患者前扣帶迴活化程度非常高
紋狀體
暴露於情緒刺激時鬱症患者紋狀體活化程度較低
暴露於情緒刺激時躁症患者紋狀體活化程度較高
通常紋狀體在遇到正向回饋時活性會升高
杏仁核
鬱症與躁症患者杏仁核活化程度非常高
看到威脅性刺激時杏仁核會做出反應
憂鬱症
社會因子-不幸的童年、生活事件與人際問題
有些人對壓力的反應比其他人更大
危險因子
負向認知風格
婚姻關係的品質較差
生活壓力的發生率增多
憂鬱的相關大腦區域功能改變
情緒表露-家庭成員對憂鬱症患者的態度是批判、仇視,或是過度情緒化的
心理因子
神經質-會對壓力事件做出高於一般人平均水平的負向情感反應,且能預測憂鬱症的發作
認知理論
憂鬱症患者煎熬於悲觀和自我批判的想法之中
理論介紹
絕望理論
絕望的定義
個人沒有能力做出任何反應來改變這種期望無法達成的狀況。
期望的結果不可能達到
歸因的兩個關鍵向度-個人對壓力發生原因解釋的模式
穩定v.s.長期的歸因
全面v.s.特定的歸因
憂鬱最重要的觸發點為絕望
反芻理論
反芻:重複地沉浸於悲哀經驗及思考,或是一再地對某件事情鑽牛角尖
最可能形成憂鬱的反芻形式是苦思,或是後悔地深思為何這件事會發生。常反芻的人較容易憂鬱
認為反芻會增加憂鬱的威危險性
貝克憂鬱理論
此種基模運作讓人難以察覺,一旦啟動會導致認知偏誤
無法注意及記得他人的正向回饋
負向三角-負向眼光看自己、世界及未來
測量貝克理論的失功能態度量表,以及測量絕望理論的歸因型態量表,預測憂鬱症狀的變化
負向思考與信念為憂鬱症的致病重要因子
雙向情緒障礙症心理與社會因子
雙向情緒障礙症的憂鬱症
對兩者而言,負向生活事件是發作的重要前置因子
神經質、負向認知型態、情緒表露,以及缺乏社會支持
雙向情緒障礙症的鬱症與鬱症的發作誘發因子似乎相同
躁症的預測因子-兩個因子可預測長時間躁症症狀的增加
酬償敏感度
過度追求目標會更容易引發雙相情緒障礙症個案的躁症症狀
患者對酬償有高度反應
躁症反映大腦系統的混亂
睡眠剝奪
睡眠及晝夜節律混亂顯然是躁症發作的重要危險因子
臨床描述與流行病學
雙向情緒障礙症-有憂鬱症也包含躁症症狀
第二型雙向情緒障礙症
必須出現過一次鬱症發作及一次輕躁症發作
循環型情緒障礙症
成人診斷需持續兩年
經常呈現較輕度的憂鬱症,並交替出現輕躁症
為慢性化障礙症
第一型雙向情緒障礙症-過去稱躁鬱症
當下可能沒有躁症症狀,但只要有一次躁症發作就會被診斷為此病症
其結論
第二型雙向情緒障礙症診斷信度較低,盛行率預估值差異也頗大
循環型情緒障礙症發展為躁症或鬱症的機率很高
第一型雙向情緒障礙為最嚴重的症狀之一,但患者也較稀少
雙向情緒障礙症每年至少出現四次情緒發作
由躁症的嚴重程度分為以下三種
躁症-是強烈的亢奮、易怒或活動量變大的狀態。必須達到顯著障礙的程度。
輕躁症-擁有躁症的特徵但不達到障礙程度。
大部分有過躁症的人這一生也會有憂鬱的症狀
兩者的特徵
課本192頁
遺傳性
憂鬱症-中度遺傳性
雙向清緒障礙症-高度遺傳性
憂鬱症
持續性憂鬱症
診斷核心:症狀慢性化
至少2年,情緒低落及其他憂鬱症症狀出現超過一半以上的時間
至少具有兩個或更多憂鬱症狀
與輕鬱症診斷相似
其他
侵擾性情緒失控症-10歲前至少有一年以上的時間一再出現脾氣爆發及持續的負向情緒
經期前情緒障礙症-月經前一周出現情緒症狀
鬱症
診斷準則
有五個持續兩週以上的憂鬱發作症狀。
至少包含悲傷及失去興趣及樂趣
被稱作陣發性障礙症-症狀出現一下子會消失
易復發-約三分之二的鬱症個案,在一生中會再經歷至少一次或更多的鬱症發作。
其結論
女性得憂鬱症的機率為男性的兩倍
社經地位-貧困者得憂鬱症機率為一般人的三倍
鬱症為最盛行的精神障礙症之一
鬱症在不同文化中的樣貌也有所不同-離赤道的距離
鬱症也是其他健康問題的高危險因子
特徵
疲憊、沒有精力、難以入睡、胃口變好或變差
感到深度悲傷或無法感到快樂
概述
憂鬱症
持續性憂鬱症-至少2年,情緒低落及其他憂鬱症症狀出現超過一半以上的時間
經期前情緒障礙症-月經前一周出現情緒症狀
鬱症-5個或更多憂鬱症症狀
侵擾性情緒失控症-10歲前至少有一年以上的時間一再出現脾氣爆發及持續的負向情緒
雙向情緒障礙症
第二型雙向情緒障礙症-一生中至少一次輕躁症及鬱症發作
循環型情緒障礙症-一再重複的情緒高低至少2年,但沒有出現躁症或鬱症發作
第一型雙向情緒障礙症-一生中至少出現一次躁症發作
治療
雙向情緒障礙症心理治療
協助雙向情緒障礙症個案建立關係的技巧與減緩症狀的策略
認知治療及家族聚焦治療得到特別強而有力研究結果的支持
藥物治療是必要的
心理教育取向
幫助人們了解疾病的症狀、預期的病程時間、引發症狀的生理和心理因子,以及治療策略
有助於患者遵循醫囑
認知治療、家族聚焦治療及人際關係治療皆有幫助
情緒障礙症的生物治療
憂鬱症的電擊痙攣休克治療法
使用電流通過大腦誘發癲癇發作
現今單側電擊痙攣休克治療法較常見
當藥物治療無效時才會使用
此方法有副作用但比藥劑更有效
藥物治療
抗憂鬱劑
單胺氧化酶抑制劑
三環抗憂鬱劑
選擇性血清素再回收抑制劑-副作用較小
治療準則建議,憂鬱發作結束後仍須服用抗憂鬱藥物至少六個月
雙相情緒障礙症的藥物治療
鋰鹽-是天然的化學元素,是第一個被認定的情緒穩定劑
情緒穩定劑-用來減輕躁症症狀的藥物
鋰鹽仍是首選
憂鬱症的跨顱磁刺激
可用於小部分患者
對第一種抗憂鬱劑沒有反應,且尚未嘗試服用第二種抗憂鬱劑的患者
使用線圈從頭皮上釋放間歇性的核磁能量脈衝波增加被外側前額葉的活動
憂鬱症心理治療-此種治療時間相當短
認知治療
貝克等人認為憂鬱症是負向基模和認知偏誤造成所設計的治療方式
目標為改變不適應的思考模式
鼓勵患者參與愉快的活動加強自我的正向思考
會使用每日思考監控來查看患者的思考方式是否有改善
正念為本的認知治療
鬱症個案容易復發是因為悲傷心情和自我貶抑及絕望想法間的重複連結
教導患者了解自己何時開始憂鬱並試著以轉念的方式來調適
人際治療
典型的短期治療
技巧
探索並鼓勵個案表達負向感覺
改善語言和非語言溝通
人際問題
促成問題解決
行為活化治療
貝克的治療因子之一
目標是增加參與日常生活的正向強化活動
行為伴侶治療
治療師與伴侶一起探討促進溝通與婚姻滿意的策略
認為憂鬱症和婚姻及家庭困擾之類的人際問題有關
自殺
危險因子
神經生物因子
皮質醇抑制異常的鬱症患者自殺可能性增加
血清素功能失調似乎與暴力和衝動型自殺有關
社會因子
媒體對自殺報導造成強烈的引響
精神疾病
心理因子
自殺有許多意涵
引發他人罪惡感、強迫他人的愛、彌補過錯、與逝去的親人重逢
預防
治療與自殺有關的精神疾病-情緒障礙症的藥物治療可以降低自殺危險性
認知行為治療中防止自殺的策略
增進問題解決及社會支持,以減少自殺發生前的無望感
針對自殺高危險群體的自殺防治方案
流行病學
估計美國平均每20分鐘有一人自殺死亡