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Teoría Glutamatérgica de la Esquizofrenia (Glutamato (Las vías…
Teoría Glutamatérgica de la Esquizofrenia
Glutamato
Principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, liberado tanto por neuronas como por las células glía
El glutamato es capaz de actuar sobre cualquier neurona cerebral
Interviene junto con otros neurotransmisores, principalmente la Dopamina
Esta teoría es un complemento de la teoría Dopaminérgica
Propone que cuando se da una hipofunción del glutamato, se genera un aumento en la entrada de la dopamina, generando un desequilibrio en el organismo
Lo cual genera síntomas positivos
Cuando los receptores NMDA se encuentran hipoactivos, la actividad aumentada del glutamato causa hiperactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica
Por otro lado, la función hipoactiva de los receptores NMDA generan aumento en la actividad de glutamato y la actividad inhibitoria de GABA, causando una dosminución de la aactividad en la vía mesocortical
Las vías glutamatérgicas tienen un papel relevante en:
Plasticidad neuronal
Memoria
Aprendizaje
La esquizofrenia se origina por una hipofunción del glutamato en las regiones corticales del cerebro
Mecanismo
Las neuronas de Glutamato trabajan en conjunto con las GABA, las cuales inhiben a las neuronas glutamatérgicas
Esto se realiza para prevenir una hiperactivación de glutamato y previene muerte neuronal
En la Esquizofrenia este sistema se encuentra afectado debido a un mal funcionamiento de los receptores glutamatérgicos
Los receptores glutamatérgicos son
Ionotrópicos (NMDA, AMPA y Kainato) y Metabotrópicos (ligados a protenínas G)
Cuando los receptores NMDA se encuentran hipoactivos se genera una hiperactividad dopaminérgica
Ocasionando Disfunciones conductuales y síntomas positivos como delirios, alucinaciones, lenguaje desorganizado, etc.
Ionotrópicos
Metabotrópicos
Comparación de formación neuronal en sistema normal e hipoactivo de glutamato
Sistema de glutamato normal
Sistema hipoactivo de glutamato