Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hæmaturi hos børn (Non-glomerulær (UVI, Traume på genitalia/urinveje/nyrer…
Hæmaturi hos børn
Non-glomerulær
UVI
Traume på genitalia/urinveje/nyrer
Nyresten; sjældent hos børn - har ofte en/flere tilgrundliggend eårsager fx arvelig stofksiftesygdom, medfødte misdannelse ri urinveje, tidl UVI
Tumorer/Wilms tumor
KOagulationsforstyrrelser
Nyrevenetrombose
Hypercalciuri
Svær hæmolyse inkl. HUS
GENERELT
Underøsgelser
Alle pt; U-stix + dyrkning, mikroskopi, spoturin (proetin/kreatinin og calcium/kreatinin), blpr (hgb, leuk, trc, koagscreening, krea, karba, elektrolytter, Ca, P, Alb, C3, CRP, SR), UL af nyrer/urinveje, evt forældres urin.
Hvis mistanke om glomerulær årsag; POsning fra hals, hud, AST + ASDB antistof, ANA, anti-dsDNA, ANCA, komplement C3 +C4, syre-base, erhythrocytmorfologi, høreprøve, nyrebiopsi evt.
Nyrebiopsi hvis; tilbagevendende el persisterende makroskopisk hæmaturi, familiær disp til glomerulonefritis, nedsat nyrefunktion, persisterende abnorme plasmakomplementniveauer, proteinuri.
Definiton; >5 erythrocytter/synsfelt ved 40x forstørrelse. Hvis genatgen testst >1+ eller synlgi rød skal urinen mikroskperes for at bekræfte diagnosen.
Mikroskopisk hæmaturi
dvs >+1 på stix. forekommer hso 1% af raske børn der screenes af andne årsag.
Kna ses ved feebrepisoder eller fysisk anstrengelse kræve rkontrol i form af stix.
Mikroskopi kan kvantificere antallet af RBC og påvise evt deforme erythrocytter og -cylindre.
Mikroskopi foretages ved
persisterende mikroskopisk hæmaturi - dvs 3 konsekutive urinprøver med >+2 for hgb taget med 1-4 ugers interval. Børn de rhar persisterende +1 for hgb skal kontrolleres med stix x1 årligt ho egen læge
Hæmaturi ledsgate af proteinuri >+2
Hæmaturi lesaget af andr ekliniske manifesttaione,r fx ødem, HT, abdominal udfyldning.
Makroskopisk hæmaturi
er altid patologisk, skal udredes.
Ved nyreparenchymsygdom er urinen fote colafarvet
Ved sygdom i fraførend eurinveje er urinen lys rød (sjældent ved børn=
Obs kan skyldes rødbeder, medikamenter (rifampicin, ibuprofen), metabolitter (porfyrin)
Nyfødte ahr orangerøde krystaller i bleen af urat - e rnromalt.
Glomerulær
Glomerulonefritis
GN er sygdomme med autoimmun genese, der afficerer nyrernes glomeruli. Kna aflejres immunkompleksr der hæmmer blodgennemstrømningen go dermed filtartion.
Akut glomerulonefritis/akut nefritisk syndorm
Symp: = hæmaturi, moderat proteinuri, nedsat urinproduktion, ødemer (især periorbitalt) og hypertension
Behadnling; omfatter ofte nøje vrudering af BT, væske og elketrolytbalance, evt diuretika og antihypertensiva.
SJældent ses rapidly progressive glomerulonephritis - kan forkeomme uanset årsag (dæg sjældent postinfektiøst). DIagnosticeres ved nyrebiopsi, immunsuppression eller plasmaferese skal startes akut. Ellers riisko for irreverisbel nyreinsuff der kan indtræde ila uger/mdr
Årsager;
IgA GN; hyppigste primære GN hos børn. Debut med makroskopisk hæmaturi ngole uger efter øvre luftvejsinfekiton elelr gastroenteritis, men kan også være monosymptomatisk mikroskopisk hæmaturi, hæmaturi me dproteinuri, nefrotisk syndrom elelr akut GN. Diagsnoe ve dnyrebiopsi ved IgA aflejringer og mesangial proliferation. Prognose variernede, kronisk nyreinsuff hos 10%
Post-streptokok GN; ca 3 uger efetr tonsillitis el impertigo med beta-hæm strep gr A. Ofte makroskopisk hæmaturi, senere mirko. Persisterer i 2-3 uger, aftager spontant.- evt persiterer i nogle mdr. Ved oliguri, ødemer, og HT skal væske/saltrestriktion + anti-hypertensiva indiceret. Der findes AST (antistreptolysin O antistof) og/el ASDB (nati DNAse B) og lav komplement - nromaliseres efter 3-4 uger. Nyrebiopsi hvsi atypisk forløb, fx svær nyreinsuff, udtalt proteinuri el manglend enromalsiering af komplement. Opfølge med BT/nyrefunktion. God prognose.
Vaskulitis sygdomme; Schönlein Henochs purpura, Wegeners grnaulomatose, mikroskopisk polyarteritis, polyarteritis nodosa; Schönlein henoch vil afficere nyrerne hos 50%. Ses ofte ila de første 3 mdr efter debut. LIgne rhistologisk IgA. Ofte hæmaturi/mild proteinuri, svinder spontant. 5-10% har persisterend epåvirkning. Ved Wegenrs ses ANCA
SLE; primært unge piger, typisk mirkoskopisk hæmaturi, porteinuri, hypertension, hypokomplementæmi. Immunsupprimerende behadnling efter nyrebioopsi
Membranoproliferativ GN
Antiglomerulær basal membransyndrom (Goodpasture) - meget sjælden hos børn
Nefortisk syndrom - svær proteinuri, hypoalbuminæmi og ødemer.
Akut oligurisk nyreinsufficiens
Monosymptomatisk proteinuri
Recidiverende makroskopisk hæmaturi
Kroniks glomerulonefritis
Familiær glomerulopati
Alports syndorm
Familiær benign hæmaturi