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Edemas (Doença de Graves (Hipertiroidismo) (Sintomas associados ((Fraqueza…
Edemas
Doença de Graves (Hipertiroidismo)
Sintomas associados
Fraqueza
Fadiga
Nervosismo
Tremor
Palpitações
Intolerância ao calor
Hipersudorese
Dispneia
Hiperfagia/anorexia
Hiperdefecação/obstipação
Poliúria
Polidipsia
Instabilidade emocional
Infertilidade
Sinais vitais
FC >100 bpm
FR >20 cpm
PAS >140 mmHg
PAD >90 mmHg
Tax 36-37 ºC
Sat02 >94%
Características do sintoma/ Apresentação inicial
Edema subagudo localizado à região pré-tibial ou periorbital. Bilateral, assimétrico e associado a prurido, dor ou assintomático.
Exame físico
Perda ponderal
Extremidades quentes e húmidas, eritema palmar, onicólise.
Alopécia
Exoftalmia, Oftalmopatia (fotofobia, diplopia) e dermatopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial).
Bócio difuso ou nódulos palpáveis
Tremor fino das mãos
Hiperreflexia.
Edema com godet negativo à palpação, com pápulas e e nódulos dispersos e cor violácea ou ligeiramente pigmentada,
Hipersudorese
História pregressa
Antecedentes pessoais
Patologia tiroideia
Bócio
Doenças auto-imunes
Medicação habitual: iodo, amiodarona, entre outros fármacos ricos em iodo
Antecedentes familiares
Patologia tiroideia
Doenças auto-imunes
Défice de uptake de iodo
Hábitos tabágicos
Síndrome de Down
Idade >60 anos
Meios complementares de diagnóstico
Função tiroideia
T4 livre ↑
T3 livre ↑
TSH ↓
Anticorpos anti- tiroideus
TRABs ↑
Cintigrafia da tiroide
RAIU ↑ de forma difusa
Ecodoppler tiroideia
Fluxo ↑
Contexto de atendimento
Consulta
Tratamento
Antiroideus de síntese
Terapêutica ablativa com iodo 131
Beta-bloqueantes para alívio sintomático
Tiroidectomia total ou subtotal
Glucocorticóides para a orbitopatia
Referências Bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3970282/
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism?search=hyperthyroidism&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H22
https://www.uptodate.com/contents/graves-hyperthyroidism-in-nonpregnant-adults-overview-of-treatment?search=hyperthyroidism&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H27895232
https://www.uptodate.com/contents/pretibial-myxedema-thyroid-dermopathy-in-autoimmune-thyroid-disease?search=hyperthyroidism&topicRef=7833&source=see_link#H57417960
Idade
20-40 anos
Mecanismo da doença
Presença de anticorpos contra recetor da TSH (TRABs) que levam ao aumento da síntese e secreção de hormonas tiroideias, e ao crescimento da tiróide
1♂ : 5♀
Síndrome nefrótico
Sintomas associados
Urina espumosa
Ganho ponderal
Sinais vitais
FC 60-100 bpm
FR 12-20 cpm
PAS > 140 mmHg (Hipertensão Arterial)
PAD > 90 mmHg (Hipertensão Arterial)
Tax 36-37 ºC
SatO2 95 - 100%
História pregressa
Diabetes mellitus na infância
Discrasias plasmocitárias
Exame físico
Presença de edema periorbital
Apresentação principal
Edema agudo, inicialmente periorbital tornando-se depois generalizado.
Características adicionais
: Simétrico, mais acentuado de manhã
Meios complementares de diagnóstico
Urina 24 horas: proteinúria nefrótica
Albumina sérica ↓
Proteínas totais séricas ↓
Estudo da coagulação alterado com antitrombina III ↓ (hipercoaguabilidade)
Colesterol LDL ↑ (hipercolesterolemia)
Ecografia renal: alterações dependem da causa do síndrome nefrótico ou sem alterações
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de urgência
Tratamento
Glucocorticoides
Diminuição da ingestão de sódio, potássio e líquidos
IECAs ou ARAS
Diurético da ansa
Em casos de hipercolesterolemia: estatinas
Considerar profilaxia trombótica
Referências Bibliográficas
https://emedicine.medscape.com/article/244631-overview
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-heavy-proteinuria-and-the-nephrotic-syndrome?search=nephrotic%20syndrome&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/insufici%C3%AAncia-renal/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica-drc
OXFORD Handbook of Clinical Medicine
2♂ : 1♀
Idade
≥ 18 anos
Mecanismo da doença
alterações das células endoteliais dos capilares, membrana basal glomerular ou podócitos que normalmente filtram as proteínas séricas seletivamente de acordo com o tamanho e a carga -> proteinúria
mecanismo da lesão dessas estruturas é desconhecido
Reação Alérgica
História pregressa
Antecedentes familiares de asma ou alergias, como “febre dos fenos” (alergias sazonais), urticária ou eczema;
Antecedentes pessoais de asma ou de outra reação alérgica, por exemplo, a comida, plantas ou pólens, pêlos de animal, picadas de inseto ou fármacos.
Sintomas Associados
Sintomas de reação alérgica "leve"
Congestão nasal/ rinite alérgica
Rash
Olhos vermelhor, lacrimejantes ou com prurido (conjuntivite)
Prurido
Urticária
Sintomas graves
Dor ou aperto no peito
Diarreia
Disfagia
Tonturas
Cólicas abdominais
Sensação de medo ou ansiedade
Rubor no rosto
Náuseas ou Vómitos
Palpitações cardíacas
Fadiga
Pieira
Estridor inspiratório
Dispneia
Perda de consciência
Exame físico
Laringoscopia evidencia presença de edema laríngeo ou das cordas vocais
Edema localizado na face (boca, pálpebras e língua) com sinal de godet negativo
Auscultação Pulmonar com sibilos expiratórios e diminuição/ ausência do múrmurio vesicular
Características do sintoma/ Apresentação inicial
Edema de instalação aguda localizado predominantemente na zona facial (boca, pálpebras, língua)
Exames complementares de diagnóstico
Testes cutâneos aos alergéneos
Teste intradérmico
Teste prick
Teste patch
Doseamento de anticorpos IgE específicos (teste RAST)
Contexto de atendimento
Consulta/ Serviço de urgência
Sinais Vitais
PAS 70-130 mmHg
PAD 40-80mmHg
FR 12-25 cpm
Tax 36-37ºC
FC 60-150bpm
Sat O2 85-95%
Tratamento
Se anafilaxia
Examinar a via aérea
Se obstrução da via aérea baixa
Intubação endotraqueal
Se obstrução das vias aéreas superiores ou angioedema agudo
Cricotirotomia
Traqueostomia
1º administrar Epinefrina Intramuscular
Antihistamínicos endovenosos
Metilprednisolona endovenosa
Oxigenoterapia por máscara facial se satO2<95%
Se doente com hipotensão arterial persistente/ Sinais de choque fazer fluidoterapia (0,9%NaCl) em bólus rápido
Se doente manter broncospasmo após administração de Epinefrina IM fazer nebulização de salbutamol
Se sintomas leves
Evitar a exposição ao alergénio
Fármacos para alívio sintomático
Descongestionantes nasais com duração máxima de 3 dias
Corticosteroides tópicos (se eritema, prurido, urticária)
Antihistamínico oral
Imunoterapia específica para induzir a dessensibilização ao alergénio
Referências
http://emedicine.medscape.com/article/135065
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/allergies/symptoms-causes/syc-20351497
https://www.immunology.org/policy-and-public-affairs/briefings-and-position-statements/allergy
https://www.amboss.com/us/knowledge/Hypersensitivity_reactions#xid=ek0x5T&anker=Z7c6bc715fc707270125869cfe87364e2
Mecanismos da Doença
Reação imune exagerada a um estímulo exógeno inofensivo como, por exemplo, certas comidas, picadas de inseto, pelo de animais, plantas e póles, ou fármacos. Na primeira exposição ao alergénio ocorre a fase de sensibilização com produção de anticorpos IgE especifícos e sensibilização de mastócitos e basófilos específicos. Na reexposição ao alergénio, este será reconhecido pelos anticordos IgE específicos que ativam os mastócitos e basófilos gerando-se a resposta imune (Hipersensibilidade tipo I)
Predomínio de género
nos adultos: ♂ < ♀
Idade
18-80 anos
Insuficência venosa crónica
Contexto de atendimento
Consulta
Apresentação principal
Edema crónico periférico tipicamente distribuído nos tornozelos
Características adicionais
Usualmente bilateral assimétrico
Resolve com a elevação dos membros inferiores
História pregressa
TVP prévia
Obesidade
Tabagismo
Sedentarismo
História familiar de doença venosa
Idade >60 anos
Sintomas associados
Varizes
Alterações tróficas
Hiperpigmentação
Lipodermatoesclerose
Atrofia branca
Sensação de peso vespertino
Dor nas extremidades dos membros inferiores
Prurido
Úlceras
Sinais vitais
FC 60-100 bpm
FR 12-20 cpm
TAS 105-130 mmHg
TAD 58-80 mmHg
Tax 36-37ºC
SatO2 95-100%
Exame físico
Varizes
Edema
Godet +
Hiperpigmentação
Lipodermatoesclerose
Atrofia branca
Úlceras
Tornozelo ao nível do maléolo medial
Meios complementares de diagnóstico
Eco Doppler venoso
Tempo de refluxo > 0.5s
Tratamento
Medidas conservadoras
Compressão elástica
Elevação dos membros inferiores
Alteração do estilo de vida
Cuidados tópicos (úlceras)
Técnicas de ablação do trajeto venoso
Radiofrequência
Laser
Escleroterapia
Remoção mecânica
Referências bibliográficas
http://www.ijcem.com/files/ijcem0060561.pdf
https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview
https://www.amboss.com/us/knowledge/Deep_vein_thrombosis
Systematic lung scans reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis. Meignan M1, Rosso J, Gauthier H, Brunengo F, Claudel S, Sagnard L, d'Azemar P, Simonneau G, Charbonnier B. Arch Intern Med. 2000 Jan 24;160(2):159-64
https://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html?fbclid=IwAR341oIPWJniM7iDMqG9c9qXu9gErjRy_xVK8fn6kvn3QelaTiw5Am9u8zM
Kahn SR. The post-thrombotic syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016;2016:413–418
Mecanismo
da Doença
Sistema valvular venoso incompetente
Hipertensão venosa >
Acumulação de fluido nas extremidades inferiores >
Fluxo anormal nas vénulas e capilares >
Acumulação de leucócitos >
Resposta inflamatória com formação de placas de fibrina e aumento da permeabilidade vascular
Edema
Hipóxia local
Inflamação
Atrofia tecidual
Idade
♂ 70-79 anos
♀ 40-49 anos
1♂:2 ♀
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Contexto de atendimento
Serviço de urgência
Internamento hospitalar
Apresentação principal
Edema agudo distribuído distalmente em relação ao local de obstrução nos membros inferiores
Características adicionais
Unilateral
Localizado
Trombo localizado na bifurcação ilíaca/veias pélvicas/veia cava
Bilateral
Difuso
História pregressa
TVP prévia
Neoplasia ativa
Imobilização prolongada
Cirurgia major (<12 semanas)
Obesidade
Tabagismo
Trombofilia hereditária
Sintomas associados
Dor espontânea e/ou dor à palpação
Calor
Parestesias, hipoestesias
Eritema local
Sinais vitais
FC 60-110 bpm
FR 12-20 cpm
TAD 58-80 mmHg
Tax 37,5-38,5ºC
SatO2 95-100 %
TAS 105-130 mmHg
Exame físico
Sinal de Homans
Dor gemelar com a dorsiflexão passiva do pé
Tromboflebite superficial
Distensão das veias superficiais
Edema
Godet +
Meios complementares de diagnóstico
Eco Doppler venoso
Ausência de compressibilidade da veia obstruída
Massa hiperecoica
Ausência ou fluxo anormal por Doppler
D-dímeros ↑
Tratamento
Anticoagulação
Trombólise
Trombectomia
Compressão elástica
Referências bibliográficas
https://www.amboss.com/us/knowledge/Chronic_venous_disease
https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview
Frequency of Peripheral Arterial Disease in Patients With Chronic Venous Insufficiency
Milan Matic,1,3,* Aleksandra Matic,2,3 Verica Djuran,1,3 Zorica Gajinov,1,3 Sonja Prcic,2,3 and Zoran Golusin1,3
https://radiopaedia.org/articles/chronic-venous-insufficiency
Al Shammeri O, AlHamdan N, Al-Hothaly B, Midhet F, Hussain M, Al-Mohaimeed A. Chronic venous insufficiency: prevalence and effect of compression stockings. Int J Health Sci. 2014;8:231–236
https://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html?fbclid=IwAR341oIPWJniM7iDMqG9c9qXu9gErjRy_xVK8fn6kvn3QelaTiw5Am9u8zM
Idade
40-90 anos
1.2♂:1 ♀
Mecanismo da Doença
Dano endotelial
Estase venosa
Hipercoagulabilidade
Aumento da permeabilidade vascular
Edema
Hipotiroidismo
Características do sintoma/ Apresentação inicial
Edema subagudo bilateral localizado à região periorbital, face ou periferia, ou generalizado na doença severa.
Sintomas associados
Fraqueza
Letargia
Depressão
Intolerância ao frio
Hiposudorese
Anorexia
Obstipação
Palidez
Mialgias
Rouquidão/ afonia
Diminuição da capacidade respiratória no exercício
Infertilidade
História pregressa
Antecedentes pessoais
Bócio
Cirurgia ou radioterapia cervical
Doenças auto-imunes
Medicação habitual: iodo radioativo, anti tiroideus de síntese, lítio, amiodarona e outros contendo iodo, interferão alfa, IL2, inibidores da tirosina cinase e imunoterapia
Patologia tiroideia
Antecedentes familiares
Patologia tiroideia
Doenças auto-imunes
Excesso ou défice uptake de iodo
Hábitos tabágicos
Síndrome de Down
Idade >60 anos
Meios complementares de diagnóstico
Função tiroideia
TSH ↑
T4 livre ↓
T3 livre ↓
Anticorpos antitiroideus
anti-TPO ↑ (se tiroidite de Hashimoto)
Cintigrafia da tiroide
RAIU ↓
Tratamento
Levotiroxina
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de Urgência (coma mixedematoso)
Sinais vitais
FC <60 bpm
FR <12 cpm
PAS <130 mmHg
PAD <80 mmHg
Tax <36 ºC
Sat02 >94%
Exame físico
Alopécia, Cabelo fino e quebradiço
Hiposudorese
Pele seca e pálida
Rouquidão
Ganho ponderal
Bócio
Síndrome do canal cárpico
Atraso no relaxamento dos tendões
Edema com sinal de godet negativo à palpação
Referências bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3970282/
https://www.uptodate.com/contents/disorders-that-cause-hypothyroidism?search=hypothyroidism%20incidence&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H1
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and-screening-for-hypothyroidism-in-nonpregnant-adults?search=hypothyroidism&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-primary-hypothyroidism-in-adults?search=hypothyroidism&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hypothyroidism?search=hypothyroidism&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H2
Idade
18 -90 anos
Mecanismo da doença
Défice de produção de hormonas tiroideias
Resistência no recetor das hormonas tiroideias
1♂ : 5♀
Insuficiência cardíaca
Sintomas associados
Taquicardia
Noctúria
Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna
Perda ponderal não intencional
Intolerância ao exercício, astenia
Extremidades frias
Alterações do estado mental
Sinais vitais
SpO2 > 94%
FC >100 bpm
Tax 36-37ºC
FR 12-20 ou >20 cpm
TAD > 90 mmHg
TAS > 140 mmHg
História pregressa
Doença arterial coronária
Enfarte do Miocárdio
Hipertensão arterial
Diabetes Mellitus
Abuso de álcool/drogas
Cardiomiopatias
História familiar de morte súbita cardíaca
Exame físico
Pulsus alternans
Sinais de aumento da pressão venosa central (distensão venosa central, congestão hepática, refluxo hepatojugular)
S3 audível
Sinais de perfusão inadequada (extremidades frias/cianóticas, baixa pressão de pulso, diaforese, alterações do estado de consciência)
Caraterísticas do sintoma/ Apresentação principal
Edema bilateral, simétrico, mais comum nos membros inferiores (pé e perna)
Caraterísticas adicionais: Godet positivo
Distribuição sensível à ação da gravidade
Meios Complementares de Diagnóstico e Tratamento
ECG (alterações sugestivas de causas de IC ou de descompensação da mesma)
Ecocardiograma (alterações da estrutura do miocárdio, função ventricular/valvular, sinais de enfarte agudo ou prévio do miocárdio)
Doseamento de BNP/pro-BNP ↑
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de Urgência
Tratamento
Cessação de hábitos tabágicos e alcoólicos
Atividade física e perda de peso
Furosemida
Restrição salina (<3g/dia) e de fluídos
IECA + B bloqueador
Antagonista da aldosterona de FE<35% ou se no contexto de Enfarte Agudo do Miocárdio
Referências
OXFORD HANDBOOK of Clinical Medicine, MEDSCAPE, AMBOSS,
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-heart-failure-with-preserved-ejection-fraction?search=hear%20failure&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
Mecanismos da doença
Incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo de oxigénio, nutrientes e volémia; perfusão tecidual inadequada; aumento da pressão venosa pulmonar (com consequente extravasamento de líquido para os alvéolos); aumento da pressão venosa central (com consequente edema periférico e hepatopatia congestivo)
Idade
60 anos
Predomínio de género
♂ =♀
Doença hepática (cirrose)
Apresentação principal
Edema com instalação gradual
Características adicionais
Bilateral, simétrico, sensível à ação da gravidade, normalmente localizado nos membros inferiores
História pregressa
Hepatite autoimunitária
Esteatose hepática
Hepatite viral crónica
Hepatite C
Hepatite B
Cirrose biliar
Colangite esclerosante primaria
Cirrose biliar primaria
Colangiopatia autoimunitária
Alcoolismo
Hepatopatia metabólica hereditária
Doença de Wilson
Deficiência de anti tripsina α1
Hemocromatose
Fibrose quística
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de Urgência
Sintomas associados
Dor abdominal quadrante superior esquerdo
Ginecomastia
Prurido
Dispneia
Aumento do perímetro abdominal
Hematemeses, hematoquezias ou melenas
Confusão
Sinais vitais
FC 60-90bpm
FR 12-20 cpm
TAS 105-130 mmHg
TAD 58-80 mmHg
Tax 36-37 ºC
SatO2 >94%
Exame físico
Ascite
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Icterícia
Alteração do estado mental
Crepitações bilaterais
Asterix
Sinal de Godet +
Meios complementares de diagnóstico
Gerais
Bilirrubina total N/↑
Bilirrubina direta ↓/ N/↑
ALT ↑
AST ↑
GGT ↑
FA ↑
Albumina sérica ↓
Plaquetas ↓
• INR ↑
Fatores de coagulação ↓
Ecografia - A nodularidade da superfície e o aumento da ecogenicidade com áreas irregulares são consistentes com cirrose, podendo também ser observada esteatose hepática. Normalmente, há atrofia do lobo direito e hipertrofia dos lobos caudado ou esquerdo.
Marcadores diretos de fibrose
Fibro-scan - ≥F2
Biopsia hepática – avaliação do infiltrado inflamatório, agressão dos ductos biliares, grau de fibrose e depósitos de metais pesados.
Tratamento
Se alcoólica: Abstinência, CCT, Pentoxifilina e inibidor TNF-α
Se viral: antivíricos
Medidas gerais
Restrição de Sódio
Diuréticos
Administração de fatores de coagulação/Vit K/plaquetas
Albumina
Toracocentese/Paracentese
Shunt portosistémico
Transplante hepático
Se cirrose biliar: ácido ursodesoxicólico
Referências bibliográficas
https://www.uptodate.com/contents/cirrhosis-in-adults-etiologies-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=cirrhosis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H7130229
KASPER, Dennis L. et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 20ed.
Krishna C. et al., Age and Ethnicity in Cirrhosis, 2015 (
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172494/pdf/nihms615906.pdf
)
OXFORD Handbook of Clinical Medicine
2♂ : 1♀
Idade
40-60 anos
Mecanismo da doença
Lesão hepatocelular que leva ao aparecimento de fibrose, provocando uma distorção estrutural e diminuição da massa hepatocelular, levando a uma perda da função hepática
Linfedema
Sintomas associados
Limitação da mobilidade
Linfadenopatia dolorosa
Sensação de peso/plenitude
Hidrocelo
Desconforto/dor
Sinais Vitais
FR 12-20 cpm
TAS <140 mmHg
FC 60-100 bpm
TAD< 90mmHg
Tax 36-37ºC
SpO2 >94%
História pregressa
Neoplasia
Radioterapia
Linfadenectomia
Cirurgia ortopédica
Obesidade
Episódios recorrentes de erisipela
Sífilis
Granuloma Inguinal
Trauma
Exame físico
Sinal de Stemmer
Alterações cutâneas (hiperqueratose, hiperpigmentação)
Edema localizado, unilateral, Godet negativo
Fibrose
Caraterísticas do sintoma/ Apresentação principal
Edema unilateral, progressivo, que piora com o ortostatismo
Caraterísticas adicionais: Flexuras vincadas nos pés e dedos dos pés.
Godet negativo (pode ter Godet positivo nas fases iniciais)
Meios Complementares de Diagnóstico e Tratamento
TC/RMN (linfadenopatias ou outras lesões a causar obstrução à drenagem linfática; espessamento do tecido celular subcutâneo; aumento da densidade adiposa)
Linfocintigrafia (locais de fluxo diminuído ou ausente, refluxo, anomalias do sistema linfático
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de Urgência
Tratamento
Terapia complexa descongestiva
ATB ou antifúngicos se infeção concomitante
Medidas gerais (perda de peso, elevação do membro afetado, atividade física, tratamento da patologia subjacente)
Cirurgia
Mecanismos da doença
Obstrução à drenagem linfática, por afecção dos vasos ou gânglios linfáticos, da qual resulta um acumular de proteínas no espaço extravascular, retenção de água nos tecidos e proliferação de fibroblastos. Estes fenómenos resultam por sua vez num edema localizado e progressivo da área afetada
Idade
35 anos
Predomínio de género
♂ =♀
Referências
AMBOSS, MEDSCAPE, Harrison Principles of Medicine 19th edition
Doença Renal Crónica
Sintomas associados
Oligúria ou anúria
Dispneia
Anemia
Ganho ponderal
Sintomas urémicos (fadiga, anorexia, disgeusia, alterações do sono;
em casos mais graves
- convulsões, sonolência, coma)
Sinais vitais
FC 60-100 bpm
FR 12-20 cpm
PAS > 140 mmHg
(Hipertensão Arterial)
PAD > 90 mmHg
(Hipertensão Arterial)
Tax 36-37 ºC
SatO2 95 - 100 %
História pregressa
Nefropatia hipertensiva
Glomerulonefrites
Nefropatia diabética
Exame físico
Crepitações na auscultação pulmonar
Godet +
Hálito urémico
Mioclonias
Apresentação principal
Edema periférico (pernas, pés e tornozelos)
Características adicionais
: Simétrico, com pulsos palpáveis e crónico
Meios complementares de diagnóstico
Creatinina sérica ↑
Ureia sérica ↑
Taxa de Filtração glomerular ↓
Pesquisa de albumina em urina de 24h: microalbuminúria ou albuminúria
Rácio albumina/creatinina em amostra de urina ↑
Análise do sedimento urinário: presença de hematúria, cilindros hemáticos, cilindros leucocitários e hialino-granulosos
Eletrólitos: hipercalémia
Gasimetria: acidose metabólica
Hemograma completo: anemia normocítica e normocrómica
Ecografia renal: rins de dimensão diminuída ou normais e com perda de diferenciação cortico-medular
Contexto de atendimento
Consulta ou Serviço de Urgência
Tratamento
Quando estes tratamentos não são eficazes terão de ser realizadas técnicas de substituição da função renal (hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal)
Em casos de anemia: eritropoitina
Diurético da ansa
IECAs ou ARAs
Diminuição da ingestão de sódio, potássio e líquidos
Tratamento dos quadros clínicos que pioram a IR (DM, HTA, obstrução do trato urinário, infeções, uso de certos fármacos)
Idade
≥ 60 anos
1♂ : 1♀
Mecanismo da doença
Aquando de uma qualquer lesão renal, os nefrónios saudáveis não lesionados manifestam hiperfiltração e hipertrofia compensatória -> disfunção renal progressiva -> aumento da pressão capilar glomerular que pode danificar os capilares -> glomerulosclerose focal e segmentar secundária ou glomerulosclerose global
Referências bibliográficas
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults?search=chronic%20kidney%20disease&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/insufici%C3%AAncia-renal/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica-drc
OXFORD Handbook of Clinical Medicine
Desnutrição proteica
Por défice de absorção
Sintomas Associados
Distensão abdominal
Flatulência
Esteatorreia
Perda ponderal
Diarreia
Fadiga
Cabelo seco e quebradiço
Sinais Vitais
FR 12-20 cpm
PAS 70-130 mmHg
FC 60-100 bpm
PAD 40-80mmHg
Tax 36-37ºC
Sat O2 95-100%
História Pregressa
Antecedentes de Doença infeciosa de Whipple
Antecedentes de patologias gastrointestinais como: Doença Celíaca, Doença Inflamatória Intestinal
História de viagem recente para as Caraíbas, Índia e outras regiões do Sudeste Asiático
Abuso de álcool
Antecedentes de cirurgia gastrointestinal
Exame Físico
Palpação abdominal dolorosa
Auscultação com aumento dos ruídos hidroaéreos de características normais
Característic principal/ Apresentação inicial
Edema periférico
Contexto de atendimento
Consulta
Tratamento
Nutrição Parentérica, em casos severos
Tratar a patologia subjacente
Referências
https://www.amboss.com/us/knowledge/Malabsorption
https://www.healthline.com/health/malabsorption#risk-factors
https://emedicine.medscape.com/article/180785-overview
https://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/malabsorption-syndromes/overview-of-malabsorption
Mecanismos da doença
É uma carência nutricional secundária, já que é fornecida a quantidade necessária de proteína ao organismo, contudo há problemas ou na digestão dos alimentos (por exemplo, na insuficiência pancreática, ou acloridria/hipocloridria gástrica…) que leva à decomposição inadequado dos alimentos ricos em proteína e consequente diminuição da absorção ou problemas mesmo da absorção (por exemplo, na doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais, ou na doença infeciosa de Whipple, …).
Meios Complementares de diagnóstico
eletrólitos (K+, Ca2+, Cl-)↓
albumina sérica e proteinas totais ↓
Hb↓, com VGM ↓ ou ↑
deficiências vitamínicas associadas (VitB12, vitB1,..)
Teste às fezes para detetar esteatorreia
Teste de absorção de D-xilose
PCR ↑
Calprotectina ↑
EDA e EDB com biópsia (perceber a existÊncia de úlceras no tubo digestivo, ou atrofia vilosa, ou hiperplasia das criptas...
Leucócitos ↑
Predomínio de géneros
1♂:1 ♀
Idade
18-40 anos
Por défice de aporte
Sintomas associados
Despigmentação da pele e do cabelo
Irritabilidade
Aumento suscetibilidade a contrair infeções
Letargia
Insuficiência hepática
Coma
Caquexia/ perda de massa gorda e muscular
Atraso no crescimento e desenvolvimento
Sinais Vitais
FR 12-20 cpm
PAS 70-130 mmHg
PAD 40-80mmHg
Tax 36-37ºC
FC 60-100 bpm
Sat O2 95-100%
História Pregressa
Poblreza extrema
Países com poucos recursos e onde a alimentação pode ser escassa
Idosos que vivem sozinhos com dificuldade em preparar as suas próprias refeições
Crianças com amamentação exclusiva >6 meses, principalmente se mãe estiver subnutrida
Crianças em idade pré-escolar muito dependentes de terceiros para a obtenção da sua alimentação.
Idosos institucionalizados/ hospitalizados
Exame Físico
Hepatomegalia
IMC<18kg/m2 ou IMC entre 18-24Kg/m2
Distensão abdominal com ascite evidente apresentando sinal da onda ascítica e sinal da macicez variável
Edema localizado nos membros inferiores, pés e abdomén com sinal de godet positivo
Característica principal/apresentação inicial
Edema generalizado, principalmente abdominal, nos pés e membros inferiores)
Meios complementares de diagnóstico
Albumina e proteínas totais ↓
creatinina sérica ↓
Leucócitos e linfócitos ↓
eletrólitos (K+, Ca2+, Cl-) ↓
Hb ↓
glicose ↓
Contexto de atendimento
Consulta
Tratamento
Proceder à realimentação cuidadosamente e lentamente. Primeiro iniciar pelos carbohidratos e depois adicionar as proteinas, vitaminas e minerais. A reintrodução da comida pode demorar 1 semana ou mais, de forma a prevenir o Síndrome da Realimentação
Evitar ingestão de produtos com lactose, pois muitas crianças podem desenvolver intolerância à lactose
Referências bibliográficas
https://www.medicalnewstoday.com/articles/313185#causes-and-risk-factors
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/desnutri%C3%A7%C3%A3o/desnutri%C3%A7%C3%A3o-energ%C3%A9tico-proteica-dep
https://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview
Mecanismo da doença
Carência nutricional de proteínas da dieta normal. A desnutrição proteica pode ser aguda ou crónica. As principais formas de doença aguda são o Marasmo (a mais comum e também conhecida como "forma seca da desnutrição energético-proteica" e Kwashiorkor (também conhecida como "forma molhada, inchada ou edematosa", e pode existir uma forma combinada kashiorkor-marásmica.
Predomínio de género
1♂:1 ♀
Idade
18-80 anos