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Encefalitis por Toxoplasma gondii (Diagnostico (El diagnóstico definitivo…
Encefalitis por Toxoplasma gondii
Agente/Características
La encefalitis toxoplásmica (TE) es causada por el protozoo Toxoplasma gondii. La enfermedad parece ocurrir casi exclusivamente debido a la reactivación de quistes de tejido latente. La infección primaria ocasionalmente se asocia con enfermedad cerebral aguda o diseminada.
En la era anterior a la terapia antirretroviral (TAR), la incidencia de TE a los 12 meses fue aproximadamente del 33% en pacientes con inmunosupresión avanzada que eran seropositivos para T. gondii y que no recibían profilaxis con medicamentos contra la enfermedad.
Si los pacientes son verdaderamente seronegativos, su toxoplasmosis presumiblemente representa uno de los tres escenarios posibles
Infección primaria,
Reactivación de la enfermedad latente en individuos que no pueden producir anticuerpos detectables,
Pruebas con ensayos insensibles
Se debería realizar una detección selectiva de los anticuerpos frente a T. gondii en todos los pacientes con infección por el VIH de forma basal y luego anual si fueran negativos
Los pacientes seronegativos deben ser asesorados sobre prevención.
La enfermedad clínica es rara en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 (CD4)> 200 células / µL. Los pacientes con recuentos de CD4 <50 células / µL tienen mayor riesgo
Toxoplasma gondii es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribución cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la población humana y la prevalencia de infección oscila entre 10% – 90%
La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no estéril a lo largo de la vida del hospedero.
Pacientes inmunodeprimidos:Además de una infección primaria, los síntomas a menudo surgen después de la reactivación del patógeno persistente en individuos previamente infectados.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias.
La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis.
Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 – 5 días en medio ambiente (suelo)
Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación y la destrucción tisular.
Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes tisulares.
Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no estéril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos.
Los félidos domésticos y salvajes son los hospederos definitivos
Transmisión.
El humano puede adquirir la infección a través de:
Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida, manipulación inadecuada de la misma.
Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos.
Transmisión vertical – transplacentaria.
Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios
Cuadro Clínico
La presentación clínica depende del estado inmunitario del paciente: en individuos inmunocompetentes, el 90% de los casos son inofensivos y asintomáticos, y el 10% restante muestra síntomas leves similares a la mononucleosis .
En pacientes inmunodeprimidos (p. Ej., Aquellos que son VIH positivos ), la infección puede provocar toxoplasmosis cerebral o toxoplasmacoriorretinitis.
Toxoplasmosis cerebral
Descripción:
Causado por la reactivación de T. gondii en individuos inmunocomprometidos
Trastorno neurológico más común asociado con el SIDA (considerado una condición que define el SIDA )
Características clínicas ( generalmente sintomáticas si el recuento de CD4 <100 células / μL )
Fiebre
Dolor de cabeza
Cambios de estado mental.
Convulsiones
Déficits neurológicos focales
en ausencia de tratamiento, la progresión de la enfermedad produce , estupor, coma y muerte.
La retinocoroiditis, la neumonía y la evidencia de otro compromiso del sistema de órganos multifocales pueden ocurrir, pero son poco frecuentes en pacientes con SIDA
En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC
La encefalitis por toxoplasma (ET) es la forma más frecuente de presentación
La toxoplasmosis diseminada, que afecta al corazón, pulmón, colon, músculo esquelético y otros órganos, es poco frecuente.
Tratamiento
Prevención del primer episodio de encefalitis por toxoplasma gondii (profilaxis primaria)
Indicaciones para iniciar la profilaxis primaria : Pacientes con toxoplasma IgG positivo con recuento de CD4 <100 células / mm 3
Régimen preferido :
TMP-SMX 1 DS VO diario
Regímenes alternativos :
TMP-SMX 1 DS VO tres veces por semana
Indicación para suspender la profilaxis primaria :
Recuento de CD4> 200 células / mm 3 durante> 3 meses en respuesta a ART
Indicación para reiniciar la profilaxis primaria : Recuento de CD4 <100 a 200 células / mm 3
Tratamiento de la encefalitis por Toxoplasma gondii
Régimen preferido: Pirimetamina 200 mg VO una vez, seguido de una dosis basada en el peso corporal:
Peso corporal ≤60 kg : pirimetamina 50 mg VO diarios + sulfadiazina 1000 mg VO q6h + leucovorina 10–25 mg VO diarios
Peso corporal> 60 kg : pirimetamina 75 mg VO diarios + sulfadiazina 1500 mg VO q6h + leucovorina 10–25 mg VO diarios
Nota: si la pirimetamina no está disponible o hay un retraso para obtenerla, se debe usar TMP-SMX en lugar de pirimetamina-sulfadiazina
Regímenes alternativos :
Pirimetamina (leucovorina) c más clindamicina 600 mg IV o VO cada 6 h
Duración total para el tratamiento de la infección aguda :
Al menos 6 semanas, mayor duración si la enfermedad clínica o radiológica es extensa o la respuesta es incompleta a las 6 semanas
Después de completar la terapia aguda, todos los pacientes deben continuar con la terapia de mantenimiento crónico como se describe a continuación.
Terapia de mantenimiento crónico para la encefalitis por Toxoplasma gondii
Régimen preferido :
Pirimetamina 25–50 mg VO al día + sulfadiazina 2000–4000 mg VO al día (en 2 a 4 dosis divididas) + leucovorina 10–25 mg VO al día
Interrupción de la terapia de mantenimiento crónico :
Terminado con éxito la terapia inicial, permanece asintomático de los signos y síntomas de TE y recuento de CD4> 200 células / mm 3 durante> 6 meses en respuesta a ART
Criterios para reiniciar la profilaxis secundaria / mantenimiento crónico
Recuento de CD4 <200 células / mm 3
Diagnostico
La presencia de anticuerpos específicos de T. gondii de tipo IgG es un marcador del posible desarrollo de toxoplasmosis, dado que la mayoría de las infecciones se producen por una reactivación.
Por tanto, es poco probable que un paciente con IgG de T. gondii negativa sufra una ET. La concentración de anticuerpos no predice la reactivación ni la gravedad del cuadro.
Sin embargo, debido a la inmunosupresión , los anticuerpos contra la toxoplasmosis pueden ser negativos a pesar de la infección activa.
El diagnóstico definitivo de TE requiere un síndrome clínico compatible; identificación de una o más lesiones masivas por CT o MRI, y detección del organismo en una muestra clínica
RM o TC: Son típicas múltiples lesiones cerebrales con captación en anillo del contraste y asociadas a edema.
Se prefiere la RM porque es más sensible que la TC en la detección de lesiones relacionadas con toxoplasma .
(predominantemente en los ganglios basales y / o la sustancia blanca subcortical )
El diagnóstico definitivo se establece mediante la identificación de numerosos taquizoítos o quistes de T. gondii en una biopsia cerebral
En el tejido cerebral se
debería solicitar también la PCR para el ADN de T. gondii. Si es imposible obtener
una biopsia, puede ser útil medir la respuesta al tratamiento empírico.
La biopsia cerebral está reservada para pacientes que no responden a una terapia específica
Inflamación crónica y necrosis del tejido cerebral.
se realiza con mayor frecuencia mediante una biopsia con aguja guiada por CT estereotáctica
El LCR podría mostrar una leve pleocitosis mononuclear o aumento de las proteínas.
La tinción con Wright-Giemsa de las muestras de LCR centrifugadas puede mostrar
taquizoítos
Si es seguro y factible, se debe realizar una punción lumbar para la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de T. gondii
La PCR permite determinar el ADN de T. gondii. La sensibilidad de la PCR del LCR para el estudio de T. gondii es del 50-98 % y la especificidad casi se
acerca al 100 %.
así como para citología, cultivo, antígeno criptocócico y PCR para Mycobacterium tuberculosis, El virus de Epstein-Barr (EBV) y el virus JC (JCV)
En pacientes con lesiones masivas que mejoran el contraste, la detección de EBV y JCV por PCR en LCR es altamente sugestiva de linfoma del SNC o PML, respectivamente.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad neurológica focal en pacientes con SIDA incluye con mayor frecuencia el linfoma primario del SNC y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
Referencias:
Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington Manual of Infectious Disease Subspecialty Consult. Lippincott Williams & Wilkins; 2012 Oct 31.
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-opportunistic-https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/322/toxoplasma-gondii
http://microypara.facmed.unam.mx/?page_id=1573
Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas and Bennett’s Infectious Disease Essentials E-Book. Elsevier Health Sciences; 2016 Feb 25.
