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Cochlear Mechanism and Processes (毛細胞的興奮 機械能>>化學能 毛細胞偏折=剪力作用>…
Cochlear Mechanism and Processes
毛細胞的興奮
機械能>>化學能
毛細胞偏折=剪力作用>>會有神經反應>>把神經信號往上傳到腦束>腦幹>大腦聽覺皮質
內毛細胞=真正傳遞聲音[聽覺接收器
其他構造都是輔助、不參與神經活動
外毛細胞會更早偵測到聲音，會放大/小聲音，分析聲音頻率，轉換成有用的信號提供給內毛細胞
外毛細胞的可動性會影響基底膜&覆膜的機械性偶合的變化
振動的形態反映出重要的非線性反應
受體電位是階梯式的=刺激越大，電位越大
電位的改變=毛細胞的活動
當發生器電位足夠大的時候(提供電刺激)>激活軸突>產生動作電位
毛細胞興奮>tip link打開>鉀離子鈣離子流入>毛細胞釋放神經傳導物質>突觸>傳到上行神經元
耳蝸的電生理
用電極偵測耳蝸裡的電位
耳蝸的靜止電位resting potential
沒有聲音刺激時也會存在
毛細胞測到的靜止電位是直流電電位(DC)=-70mV
內淋巴電位、內耳蝸電位=+80mV（體內最高的正靜止電位）
source of 內淋巴電位=血管紋，分泌鉀離子，供氧
毛細胞和內淋巴電位差=150mV,扮演生物放大器增加毛細胞的興奮性
刺激相關電位stimulus-related potentials
有聲音刺激才會產生
毛細胞受刺激時會誘發受體電位：1.耳蝸麥克風（CM）、2.總和電位（SP）
CM是交流電位(AC)，閾值低，約60dB SPL誘發，電位隨著音量刺激增強而增加，但到一個點(100-110dB SPL)就會下降，超過這個點CM就會隨著音量的增強而減少
CM的大小跟基底膜的振幅成正比(tuning curve很相像)
外界的聲音越大，基底膜振幅越大，CM越大但達到某個音量CM會下降
低頻聲音，CM在頂部最大just like基底膜在頂部位移最大;高頻，CM在基部最大
CM減少的機制尚未可知，有研究說明是外毛細胞的作用，防止外來大聲音對毛細胞造成傷害
Auditory action potential (AP) 聽覺的動作電位
粗電極-全神經動作電位
複合神經動作電位-很多神經元同時放電的結果
微電極-神經元動作電位
研究說明當使用中音量&大音量給與刺激時AP通常是來自於耳蝸基部
AP能用來評估耳蝸功能
耳聲傳射
OAE / EOAE誘發的耳聲傳射
聲音刺激，把耳聲傳射誘導出來
短暫音誘發性耳聲傳射 (TEOAEs)
click誘發
變頻耳聲傳射 (DPOAEs)
純音誘發，反射的聲音跟刺激聲音的頻譜圖很相似
單頻耳聲傳射 (SFOAE)
用兩個純音(不同頻率=f1、f2)誘發
SOAE自發的耳聲傳射
外毛細胞運動的反饋方式。不需外界刺激，由耳蝸自動發射，由於自發性耳聲傳射的聲波很微弱，主觀上不易察覺
耳蝸的機械力學
-*耳蝸的機械作用是將鐙骨跟內耳淋巴液的機械振動轉換成神經反應并傳遞至聽神經(機械能>化學能)
-*鐙骨踩在卵圓窗>外淋巴振動>賴斯納氏膜振動>內淋巴振動>基底膜產生波動>毛細胞偏折>產生神經電位
基底膜的振動跟它的特性有關係
不同頻率的聲音產生位移時，會有時間差，波形也會有相位差。將行波的行走路線的最大位移連接起來會形成—包括envelop
基底膜的振動也帶來一些訊息：音量，頻率，時間
基底膜的基部窄、頂部寬，所以基部的內淋巴比較扎實，頂部比較鬆散。
高頻會在耳蝸基部產生的最大位移，而低頻會在頂部產生最大位移。
（低頻的聲音在耳蝸基部也會產生位移，但在頂部位移最大）
高頻音在出現最大位移之後立刻消失因為林巴液有粘性會和基底膜產生的阻力（頻率越高，阻力越大）、達到最大振幅的時候會伴隨最大的阻尼>>movements die out
