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Inflamação Aguda (Estímulos (Infecções (Inflamossomo (Complexo…
Inflamação Aguda
Estímulos
Infecções
Reconhecimento
Receptores do tipo Toll (TLRs)
Localizados nas membranas plasmáticas e nos endossomos - são capazes de detectar microrganismos extra e intracelulares
Inflamossomo
Complexo citoplasmático multiproteico
que reconhece:
Cristais
Produtos microbianos
Produtos das células mortas, como ácido úrico
e ATP extracelular
Ativação
Ativação de uma enzima chamada caspase 1
Clivar as formas precursoras da citocina inflamatória interleucina 1b(IL-1b) em sua forma biologicamente ativa
Mediador no recrutamento
de leucócitos
Trauma
Corpos estranhos
Reações imunológicas - "doença inflamatória
imunomediada"
Necrose tecidual
Alterações vasculares
Vasoconstrição transitória
Vasodilatação das arteríolas
Aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares
Eritema e calor
Quais?
Vasodilatação - aumento do fluxo sanguíneo
Aumento da permeabilidade vascular
Trazer células sanguíneas
e proteínas para os sítios de infecção ou lesão
Permeabilização da microcirculação
O líquido rico em proteínas extravasa para dentro dos tecidos extravasculares
Perda de Líquido
Aumenta concentração de hemácias
Aumenta viscosidade do sangue
Estase
Acúmulo de leucócitos ao longo da superfície
endotelial vascular - Marginação
Diminui velocidade de circulação
Exsudato
Mecanismos que contribuem para o aumento da permeabilidade
Contração da célula endotelial
Forma lacunas intercelulares
nas vênulas pós-capilares
Lesão endotelial
Resulta em extravasamento vascular, causando
necrose e desprendimento da célula endotelial
Aumento da transcitose de proteínas
Através de canais formados
pela fusão de vesículas intracelulares
Extravasamento de novos vasos sanguíneos
Resultados da Inflamação Aguda
Regeneração e Reparo
Antes que o processo de resolução se inicie, a resposta inflamatória aguda tem de ser terminada.
A resolução da inflamação aguda envolve neutralização, decomposição ou degradação enzimática dos vários mediadores químicos
Normalização da permeabilidade vascular
Cessação da emigração de leucócitos, com subsequente morte (por
apoptose) dos neutrófilos extravasados
Inflamação crônica
Sucede a inflamação aguda se o agente nocivo não é removido
Cicatrização
Tipo de reparo que ocorre após destruição
tecidual substancial
Quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo
Eventos celulares
Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
Consequênicas negativas
Induzir lesão tecidual
Prolongar a inflamação
Choque séptico
Sequência em que ocorre
Resumo
Marginação e rolagem ao longo da parede do vaso
Aderência firme ao endotélio
Transmigração entre as células endoteliais
Migração para os tecidos intersticiais
Marginação - Acúmulo de leucócitos na periferia dos vasos que entram em contato com células endoteliais
Se as células endoteliais forem ativadas por citocinas e outros mediadores produzidos localmente
Expressam moléculas de adesão às quais os leucócitos aderem firmemente
Leucócitos destacam-se e rolam na superfície endotelial - Rolamento
Adesão - mediada pelas integrinas expressas nas superfícies celulares dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais
Integrinas são expressas nas membranas plasmáticas dos leucócitos e começam a adesão assim que são ativadas por quimiocinas
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Ativação de Leucócitos
Resulta em muitas funções ampliadas:
Fagocitose
1 - Reconhecimento e fixação da partícula ao linfócito fagocítico
2 - Engolfamento, com subsequente formação de um vacúolo fagocítico
3 - Destruição e degradação do material ingerido
Etapas-Chave
Produção de substâncias microbicidas dentro dos dentro dos lisossomas
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Fusão dos lisossomas com os fagossomas
Destruição intracelular de micróbios e células mortas fagocitados
Liberação de substâncias que destroem micróbios extracelulares e células mortas
Produção de mediadores
Histamina - Mediadora