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PATOLOGIA GASTROENTÉRICAS (VÔMITO (CONSEQUENCIAS HOMEOSTÁTICAS…
PATOLOGIA GASTROENTÉRICAS
VÔMITO
CAUSA
irritação da mucosa
plexo submucoso
mecanorrceptores/viscorreceptores
centro do vômito/trato solitário do bulbo
núcleo dorsal do nervo vago
bertura da cárdia
núcleo do nervo hipoglosso
protusão da língua
trato reticular espinal
fechamento do esfincter pilórico
contração do diafragma
aumento da pressão intrabdominal
EFEITOS
AUMENTO DA OSMOLARIDADE
perda de líquido
ALCALOSE METABÓLICA
hipoventilação
perda de íons hidrogênio
DIMINUIÇÃO DA PA
diminuição da FC
diminuição da DC
CONSEQUENCIAS HOMEOSTÁTICAS
TAMPONAMENTO SANGÚINEO
diminuição de íons higrogenio
diminuição da concentração de CO2
indução da hiperventilação para aumento do PCO2
URINA HIPEROSMÓTICA ÁCIDA
reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal e distal
excreção de íons hidrogenio
reabsorção de água na alça de Henle
PRODUÇÃO DE SALIVA
trato solitáro do bulbo
plexo submucoso
proteção do pH ácido
ATIVAÇÃO DE ADH
reabsorção de água
AQP2
aumento da volemia sanguínea
aumento de PA
aumetno de DC
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA ??
reabsorção de eletrólitos
centro da sede
ANGI1
aumento da FC
estimulação simpática (barorreceptores)
DIARRÉIA
CAUSA
infecção bacetriana
ingestão de elementos estranhos e não absorvíveis
EFEITOS
DIMINUIÇÃO DO VOLUME DE LÍQUIDO INTERSTICIAL
ACIDOSE METABÓLICA
indução da hiperventilação
perda de íons bicarbonato
DIMINUIÇÃO DA PA
AUMENTO DA OSMOLARIDADE ?
perda de líquido em maior
CONSEQUENCIAS HOMEOSTÁTICAS
CENTRO DA SEDE
ANGI2
vasoconstrição
aumento do DC
reasorção de sódio e água nos rins
presente no hipotálamo
barorreceptores de pressão baixa
sinalização simpática no hipotálamo
libera ANGI2
URINA HIPEROSMÓTICA
ação do ADH
reabsorção de água na alça de henle e ducto coletor
reabosorção de bicarbonato no túbulo proximas e distal
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA
reabsorção de sódio e secreção de íons potássio
aumento da osmolaridade
indução da sede e ingestão de água
ATIVAÇÃO DO ADH
ação das AQP2
reabsorção por osmose
TAMPONAMENTO SANGUÍNEO
diminuição de íons bicarbonato causa a formação de CO2
a concentração de CO2 aumenta
estímulo do trado ventrolateral do bulbo, para a expiração
indução da hiperventilação para diminuição de PCO2
ANGI1
estimulação simpática (barorreceptores)
aumento do DC
aumento FC
aumento da pós-carga