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3 LESIONS ELEMENTAIRES / Mort cellulaire et tissulaire &3 (3-…
3 LESIONS ELEMENTAIRES / Mort cellulaire et tissulaire &3
1- Dégénérescence cellulaire
Conditions d'apparition :check:
hydropique
/ oedème intracellulaire
graisseuse
triglycérides, par exemple la stéatose hépatique.
l’ensemble des lésions élémentaires cellulaires,
réversibles
2- Nécrose cellulaire
2.1.
Causes de la nécrose
:check:
Agents physiques, trauma mécanique, thermique,
radiations
Agents chimiques et médicamenteux
Anoxie,
ischémie
Réactions immunologiques
Déséquilibres nutritionnels
2.3. Les
différentes formes
de nécrose :check:
nécrose de
liquéfaction
/digestion enzymatique domine perte totale de l'architecture tissulaire.
nécrose
caséeuse
/ tuberculose
nécrose de
coagulation
/ lorsque la dénaturation protéique Exemples : /nécrose
ischémique
nécrose
gangréneuse
: liée aux effets combinés de
l'ischémie
et de germes
anaérobies
s
téato-nécrose
: nécrose du tissu adipeux
nécrose
fibrinoïde
/ homogène, éosinophile
def / modifications morphologiques irréversibles coïncidant avec la mort cellulaire, touchant aussi bien le noyau
3- Apoptose
Circonstances d'apparition de l’apoptose :green_cross:
Physiologique
Mécanisme d'homéostasie (épithélium gastrointestinal)
l'involution hormono-dépendante chez l'adulte
développement de l’immunité (destruction des lymphocytes
T autoréactifs)
cours du vieillissement
l’organogénèse (neurones ) / croissance (involution
thymique)
Pathologique
petites doses (chaleur, irradiations,
chimiothérapies anticancéreuses..)
lésées ou des cellules reconnues comme étrangères ou
tumorales
3.3. Physiopathologie :recycle:
mort cellulaire programmée
3.4. Dysrégulation de l'apoptose
Inhibition de l'apoptose
/ où existe une mutation du gène P-53
certaines maladies auto-immunes
Apoptose excessive
/ déplétion lymphocytaire du VIH,
certaines maladies neurodégénératives (amyotrophie spinale)