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Diabetes Mellitus Síndrome comprometimento metab. CHO, LIP, PTN defic.…
Diabetes Mellitus Síndrome comprometimento metab. CHO, LIP, PTN defic. secreção insulina e/ou menos sensib. tecidos insulina
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Sinais e Sintomas
4Ps -
Poliuria > freq. urinária
Polidepsia > sede
Polifagia > fome excessiva
Perda de Peso < glicose p/ energia musc.
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Diabetes tipo II
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Obesidade (EROS, glicotoxicidade, regulação autócrina) e /ou fator genético
Citocinas inflamatórias geram resist. à insulina devido subst. inflamatória que o tec. adiposo, na obesidade, sintetiza e secreta
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Perda da 1fase liberação insulina, pq os enterócitos são incapazes de sintetizar e liberar incretinas CCK, pâncreas não recebe sinalização química período prandia.
Retardo 2 fase na síntese e secreção insulina, defic. absorção glicose no pós prandial e síntese de insulina pelo pâncreas
Tratamento Exercício Físico + Farmacoterapia
Exercício < resit. insulina, anaeróbico de força, musculação
Farmacos:
1 - Retardam absorção CHO, inibe canais sódio - glicose no intestino delgado.
2 - Resuz a prod. exces. glicose hepática inativa gliconeogenese mediada por glucagon.3 - Estimula secreção insulina se pâncreas funcionando.4 - Reduz a resistência perif. à insulina: Metformina
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Diabetes tipo I
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Fisiopatologia destruição cél. Beta pancreática, autoimune, defic. grave insulina
Tipo 1A diagnóstico bioquímico:
- anti- GAD
- anti-insulina
- anti-ilhotas pancreáticas
Tipo 1B idiopática, sem causa
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