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ENFERMEDAD POR EL VIRUS DEL HERPES HUMANO 8 (Tratamiento (Prevenir el…
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DEL HERPES HUMANO 8
Agente/Características
HHV8 es taxonómicamente clasificado y nomenclado dentro del género Rhadinovirus de la subfamilia Gammaherpesvirinae, y es un herpesvirus oncogénico linfotrópico gamma-2
Virus del Sarcoma de Kaposi (KSHV). El KSHV ha sido clasificado como el tipo 8 de los
herpesvirus humano (HHV8).
Virus oncogénico emergente
La prevalencia general de KS en los EE. UU. Fue tan alta como 30% entre los pacientes con SIDA antes de la llegada de la terapia antirretroviral efectiva (ART)
A pesar de estas disminuciones, KS se encuentra entre los cánceres más comunes entre la población con SIDA en los EE. UU.
VIH: la infección aumenta el riesgo de SK varios miles de veces, incluso en la era de ART.
Los herpesvirus tienen en común que son virus de ADN de doble cadena (dsADN) lineal
un gran virus de ADN bicatenario con una cubierta proteica que empaqueta sus ácidos nucleicos, y finalmente encerrada en una envoltura lipídica derivada de parte de la membrana celular.
El virus del herpes humano 8 (VHH-8) se asocia al SK ( Sarcoma de Kaposi) y también al linfoma primario de cavidades (LPC) y la enfermedad de Castleman multicéntrica (ECM).
Además: Linfoma plasmoblástico y Desorden linfoproliferativo germinotrópico. Menos frecuentes.
Tres principales entidades relacionadas
En las cinco entidades plenamente definidas es sugerente que la inmunosupresión de cualquier origen (VIH/SIDA), es quien podría desencadenar el fenotipo
infeccioso viral
HHV8 tiene un tropismo patogénico transformante predominantemente hacia células de linaje vascular-endotelial y hacia los linfocitos B
se describen con mayor frecuencia entre las personas con VIH que presentan inmunosupresión avanzada (recuentos de linfocitos T CD4 [CD4] <200 células / mm 3 )
aunque pueden ocurrir en cualquier recuento de células CD4
LPC o Linfoma de células B primario de efusión pleural (del inglés -B-cell primary effusion lymphoma-PEL-)
Enfermedad de Castleman (también denominada hiperplasia angiofolicular ganglionar o hiperplasia ganglionar gigante).
seroprevalencia del virus del herpes humano 8 (HHV-8), también conocido como virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV),
se estima que es del 1% al 5% en la población general de EE. UU
Entre los HSH sin infección por VIH, la seroprevalencia varía del 13% al 20% y la seroprevalencia de HHV-8 aumenta del 30% al 35% entre los HSH con infección por VIH.
Cuadro Clínico
Sarcoma de Kaposi
Un tumor maligno multifocal y altamente vascularizado de células fusiformes causado por el virus del herpes humano 8 que se origina en las células endoteliales y se presenta predominantemente en pacientes inmunodeprimidos (que se observan típicamente en pacientes con SIDA).
Enfermedad tumoral asociada al VIH más común ; aparece especialmente en hombres homosexuales VIH positivos . La incidencia ha disminuido desde la introducción de la terapia antirretroviral contra el VIH .
Múltiples tumores cutáneos o viscerales , elevados con crecimiento rápido. Manifestación inicial en piel y mucosas (especialmente cara / cavidad oral y tórax)
Al inicio de la enfermedad, los pacientes a menudo presentan placas solitarias de pigmentación oscura , que pueden evolucionar a cambios cutáneos nodulares, azulados, submucosos y dolorosos.
Los pacientes con recuentos de CD4 > 300 células/mm3 pueden desarrollar lesiones cutáneas limitadas.
Las lesiones orales son frecuentes en el paladar duro y los márgenes gingivales y suelen ser asintomáticas.
son predictores de afectación pulmonar y resultados de tratamiento menos favorables
Con el tiempo, es posible la afectación de los órganos.
Especialmente en el tracto gastrointestinal , pulmones y ganglios linfáticos. Si el tracto gastrointestinal está afectado: dolor abdominal y diarrea , posiblemente hemorragia y obstrucción intestinal si es grave
La afectación de las vísceras internas ocurre hasta en un 50% de los casos y puede ser difícil de diagnosticar.
Linfoma primario
de cavidades (LPC)
se presenta característicamente con derrames aislados dentro de las cavidades pleurales, pericárdicas o abdominales,
derrame seroso sintomático con
linfocitos de alto grado, pero sin una masa detectable.
se han descrito lesiones masivas y enfermedad "extracavitaria" en la piel, los órganos hematopoyéticos y el tracto gastrointestinal
Enfermedad de Castleman multicéntrica
se caracteriza por una hipergammaglobulinemia policlonal, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,
síntomas constitucionales (p. ej., fiebre,
debilidad y pérdida de peso) y anemia hemolítica autoinmunitaria
puede imitar otras afecciones inflamatorias, incluida la sepsis, con hipotensión, evidencia clínica de una respuesta inflamatoria sistémica y progresión a falla multiorgánica.
La mayoría de las personas con infección latente con HHV-8 son asintomáticas.
Tratamiento
Prevenir el desarrollo de SK
Dado que el recuento bajo de células CD4 y la viremia del VIH no controlada son factores de riesgo importantes de SK, es probable que el inicio temprano de TAR sea la medida más efectiva para la prevención de SK
KS leve a moderado (afectación localizada de piel y / o ganglios linfáticos)
Iniciación u optimización de ART
KS avanzado (enfermedad cutánea visceral y / o diseminada) :
Quimioterapia (en consulta con un especialista) + ART [KS visceral o KS cutáneo ampliamente diseminado
La doxorrubicina liposómica es la quimioterapia de primera línea preferida
Evite el uso de corticosteroides en pacientes con KS, incluidos aquellos con KS-IRIS, dado el potencial de exacerbación de la enfermedad potencialmente mortal
Los agentes antivirales con actividad contra el HHV-8 no se recomiendan para el tratamiento con KS
PEL :
Quimioterapia (en consulta con un especialista) + ART
El valganciclovir oral o el ganciclovir IV se pueden usar como terapia complementaria
MCD :
Todos los pacientes con MCD deben recibir ART junto con una de las terapias enumeradas a continuación
Ganciclovir IV (o valganciclovir oral) +/- dosis altas de zidovudina
Rituximab +/- prednisona
Para pacientes con KS y MCD concurrentes: rituximab + doxorrubicina liposomal
Anticuerpo monoclonal dirigido al receptor de IL-6 o IL-6
Otras Consideraciones:
Los pacientes que reciben rituximab o corticosteroides para el tratamiento de MCD pueden experimentar exacerbación o aparición posterior de KS
Diagnostico
Los diagnósticos de KS, MCD y PEL dependen de marcadores celulares citológicos e inmunológicos, así como de la histología
diagnósticos también pueden confirmarse utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar el ADN del HHV-8 dentro del tejido tumoral
confirmación de estos diagnósticos se logra mediante la tinción inmunohistoquímica de tumores con anticuerpos que reconocen el antígeno nuclear asociado a la latencia (LANA) codificado por HHV-8.
SK: El diagnóstico clínico por sí solo no es suficiente para KS, y se necesita un examen de tejido para confirmar el diagnóstico.
Biopsia de piel : células en forma de huso ,infiltración de leucocitos y angiogénesis.
Radiografía de tórax , ecografía del abdomen y los ganglios linfáticos, Para descartar la afectación del órgano interno.
LPC: El diagnóstico se establece con una citología del líquido; la presencia del VHH-8 en los núcleos de las células malignas es diagnóstica
Este dato se puede detectar mediante la tinción inmunohistoquímica para el producto del gen vírico latente (antígeno nuclear asociado a la latencia 1 [LANA-1]).
Referencias:
Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington Manual of Infectious Disease Subspecialty Consult. Lippincott Williams & Wilkins; 2012 Oct 31.
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines/html/4/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/334/histoplasmosis
http://www.unisanitas.edu.co/Revista/23/2.%20HERpESVIRuS%20HuMAno%208.pdf
Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas and Bennett’s Infectious Disease Essentials E-Book. Elsevier Health Sciences; 2016 Feb 25.
