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CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS (TEJIDO ÓSEO: es dinámico en constante formación…
CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS
TEJIDO ÓSEO: es dinámico en constante formación y reabsorción, que permite el mantenimiento de volumen óseo, la reparación del daño tisular y la homeostasis del metabolismo fosfocálcico.
FASES DE CICATRIZACION
1.FASE QUIESCENTE:se dice del hueso en condiciones de reposo. Los factores que inician el proceso de remodelado a un no son conocidos
2.FASE DE ACTIVACIÓN: el primer fenómeno que tiene lugar
es la activación de la superficie ósea previa a la reabsorción, mediante la retracción de las células limitantes (osteoblastos maduros elongados existentes en la superficie endóstica) y la digestión de la membrana endóstica por la acción de las colagenasas. Al quedar expuesta la superficie mineralizada se produce la atracción de osteoclastos circulantes procedentes de los vasos próximos.
3.FASE DE REABSORCIÓN:seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la matriz mineral y a descomponer la matriz osteoide. este proceso es acabado por los macrofagos y permite la liberacion de los factores de crecimiento contenidos en la matriz, fundamentalmente TGF-B (factor transformante del crecimiento B), PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) IGF-I y II (factor análogo a la insulina I y II)
4.FASE DE FORMACIÓN: simultáneamente en las zonas absorbidas se produce el fenómeno de agrupamiento de preosteoblastos, atraídos por los factores de crecimiento
que se liberan de la matriz que actúan como quimiotácticos
y ademas estimulan su proliferación.
los preosteoblastos sintetizan una sustancia cementante sobre la que se va adherir el nuevo tejido y expresan BMPs (proteínas morfogenéticas oseas), responsables de la diferenciación. A los pocos días los osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que rellena las zonas horadadas
5.FASE DE MINERALIZACIÓN: a los 30 días del depósito de osteoide comienza la mineralización que finalizará a los 130 días en el hueso cortical y 90 días en el hueso trabecular.
TENDON: tipo de tejido conjuntivo que une los músculos al hueso. Este tipo de tejidos están sometidos a un elevado estrés mecánico, son muy habituales las lesiones de tendón
La regeneración del tendón se realiza en tres fases en las que participan diferentes células y moléculas. estas fases se solapan entre si y su duración depende del tipo y magnitud de la lesión.
FASES DE CICATRIZACION
1.FASE INFLAMATORIA: se inicia a producirse la lesión con la formación de un coagulo. Las plaquetas liberan compuestos químicos que favorecen la migración de las células del sistema inmune (neutrófilos y monocitos) a la zona de la lesión los monocitos se transforman en macrofagos, fagocitando todos los materiales necróticos presentes (restos de células y tejido dañado) se inicia tan bien la formación de una red vascular (una red de capilares que aportan nutrientes a la zona del tejido dañado), responsable de la supervivencia del nuevo tejido que va a formarse. En esta fase las células del sistema inmune liberan factores de crecimiento que activa los fibroblastos, los cuales empiezan a sintetizar componentes de la matriz extracelular como colágeno tipo III
2.FASE PROLIFERATIVA:los macrofagos liberan factores de crecimiento que se favorecen la migración de nuevas células a la zona de la lesión y dirigen su actividad. diferentes tipos de células, sobre todo fibroblastos procedentes tanto del exterior del tendón como del epitenon (tenocitos) se desplazan a la zona de la lesión. En esta fase, los fibroblastos sintetizan cantidades importantes de colágeno tipo III y otros componentes de la matriz extracelular para crear una matriz extracelular inicialmente menos organizada (que actúa como estructura temporal, durante el proceso de regeneración)
3.FASE REMODELACIÓN: en esta fase se sustituye el colágeno tipo III (estructura temporal) por el colágeno tipo I (estructura original del tendón, mas completa y estable) disminuye el numero de macrofagos, fibroblastos y nuevos capilares. Este proceso puede durar meses e incluso años.
MUSCULO:puede considerarse los motores del organismo.sus propiedades de excitabilidad,contractibilidad, elasticidad les permite generar fuerzas y movimientos.
Las lesiones musculares se clasifican según el mecanismo lesional, de forma clásica en extrínsecas (o directas) o intrínsecas (o indirectas)
FASES DE CICATRIZACION
- FASE INFLAMATORIA: hemostasis, inflamación (neutrofilos,macrofagos 24 - 72 horas), aparición de hematoma, formación de edema e isquemia (necrosis). se inicia el restablecimiento vascular a las fibras lesionadas
2.FASE REPARADORA: dependiendo del grado de la lesión se presenta
1.regeneración fibrilar funcional (deseable)
2.formación de tejido fibroso cicatrizal (no deseable), puede repetir la lesión, con perdida de fuerza de contracción
- FASE DE REMODELACIÓN: produccion de matriz extracelular (fibroblastos), compuestos de:
•Células mieloblásticas (células satélite y leucocitos mononucleados) que reparan las miofibrillas
•En condiciones no optimas, con gran deposición de colágeno y actividad fibroblástica, con la consiguiente formación de tejido fibroso en lugar de muscular
•reorientación fibrillar con ligero ejercicio (tras al menos 5 días), que si esta ausente provoca una mala reorganizacion. 4 a 6 semanas de actividad controlada
LIGAMENTO: se compone de tejido conectivo fibroso, este tejido esa estructurado por grupos de fascículos, los cuales conforman las fibras básicas
en un movimiento repetitivo de alta frecuencia, puede ocasionar su daño o ruptura
FASES DE CICATRIZACIÓN
1.FASE INFLAMATORIA: hasta 72 horas, con formación de hematoma y edema (monocitos y macrofagos)
2.FASE PREPARATORIA: hasta 6 semanas producción celular y de matriz extra celular (tejido de granulación) crecimiento vascular (en su caso) entre los extremos de la lesión.
cicatriz celular (fibroblastos que producen colágeno I y III matriz extra celular)
3.FASE REMODELADORA: hasta 12 meses , hasta 50-70% de fuerza tensil original disminuye la presencia de fibroblastos macrofagos, empaquetado de fibras de colageno tipo I
CARTILAGO: esta constituido por células denominadas condrocitos , y por una matriz extra celular que le confiere sus propiedades biomecánicas
CICATRIZACION
1.tratar el cartílago dañado no es fácil de hecho la mejora en este campo ha sido muy lenta y poco exitosa. La dificultad reside en la escasa capacidad de las células formadoras de cartílago (condrocitos)
2.PROCESO INFLAMATORIO queda sin resolver, y la inflamación sigue activa de una manera no regulada, se desarrolla una inflamación crónica patológica que puede tener una duración de meses o de años
3.la capacidad de regeneracion es muy pobre, en las lesiones del cartílago próximas a la superficie sinovial puede ocurrir cierta cicatrización.
las células sinoviales que proliferan y producen fibrocartílago
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INTEGRANTES:
1.SHELSI ALEJANDRA BARRERA RODRIGUEZ
ID: 100055947
2.BALENTINA LEON RAMIREZ ID:100055990
3.VALERIA BARRERA PÁEZ
ID:100054194
4.VALENTINA PÉREZ DUEÑAS
ID:100055940
5.KATHERINE CARO RODRIGUEZ
ID: 100038813