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TEP (Fatores de risco (TRÍADE DE VIRCHOW (principais fatores de risco para…
TEP
Fatores de risco
TRÍADE DE VIRCHOW
(
principais fatores de risco para formação de trombos
)
Deve-se
sempre pensar em TEP
em pacientes que apresentam algum
problema cardiorrespiratório agudo
Trombofilias hereditárias
(excesso de fatores pró-coagulantes; deficiência de fatores anticoagulantes; alterações qualitativas de componentes do sistema hemostático.) -
Fator V de Leiden e mutação do gene da protrombina
são as
mais comuns
!
Obesidade,
TEV prévio
, idade avançada,
tabagismo
,
cirurgia nos últimos 3 meses
,
gestação/puerpério
,
uso de ACO
e de
terapia de reposição hormonal
,
fratura de ossos longos
, trombocitopenia relacionada à heparina, AVC agudo com paralisia e
neoplasia.
"Síndrome de classe econômica"
-
Viagens
de
mais de 8 h
têm 5x mais chance de causar TEP
Trombofilia adquirida
-
síndrome do anticorpo antifosfolipídio
Diagnóstico
Não pode ser confirmado por exame físico ou anamnese
Para TEP: Arteriografia (padrão-ouro),
Angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal
(
padrão-ouro
) e Cintilografia pulmonar perfusional (ajuda pouco - vê a relação V/Q) - exames auxiliares:
raio-x
(com
dilatação de artéria pulmonar
e consolidação em cunha - corcova de Hamptom),
D-dímero
(
< 500 ng/dl com probabilidade pré-teste baixa
=
exclusão de TEP
- muito D-dímero significa muita coagulação - é um exame que não exclui TEP em pacientes de alta suspeita), ECG (achado S1Q3T3 - afastar IAM),
gasometria arterial
(
hipoxemia
) e ecocardiograma (sinal de "D" no VE = VD dilatado)
Para TVP: Duplex scan de MsIs e angiorressonância (tem alta acurácia)
Síncope
é sinal de
mal prognóstico
, pois
ocorre devido à hipertensão pulmonar
Deve-se ter uma
avaliação da probabilidade clínica
(
Escore de Wells
) juntamente com o exame diagnóstico
TEP
Epidemiologia
Mortalidade de 30-35%
Uma vez ocorrida
,
pode ocorrer novamente
a qualquer tempo que passa
50% das mortes ocorre por acidentes
11% das mortes ocorre na primeira hora
Qualquer substância que possa obstruir o vaso do pulmão (tumor, trombo, etc...) pode causar TEP
É
aguda
, mas tem
contexto crônico
.
Morte pode ser súbita
, sem qualquer sintoma
Mais de
90% dos trombos se originam em veias profundas de MsIs
(
TVP
) -
na TVP de panturrilha
(assintomática), é
comum que ocorra TVP ileofemural
, que é a
mais comum de causar TEP
(cerca de 50% causa)
Estratificação de risco
TEP submaciço
(normotensão com
disfunção de VD e dispneia isolada
)
TEP não-maciço
(normotensão sem disfunção de VD e
síndrome pleurítica
)
TEP maciço
(
hipotensão refratária ou choque e disfunção de VD
)
Tratamento
Anticoagulantes orais e trombolíticos (não se deve adminstrar em embolias pequenas e tem que usar anticoagulante após o trombolítico)
Embolectomia
Filtro da veia cava inferior (evita novas TEPs, mas aumenta chance de TVP)
TEV
Sua base é a TVP
e sua
principal complicação é a TEP
É uma
doença crônica
que
abrange TVP e TEP
Fisiopatologia
O
êmbolo afeta a circulação pulmonar
,
dificultando o aporte de sangue
(aumento do espaço morto anatômico, pois o ar fica retido nas vias de condução)
para uma região que será então hipoperfundida
,
aumentando o espaço morto fisiológico
, já que a
área afetada será bem ventilada
(
V/Q estará aumentada
) - Dessa forma, haverá
menor produção de surfactante pelos alvéolos hipoperfundidos
, fazendo com que ocorra
atelectasia
desses
alvéolos
e eles
passem a secretar mediadores inflamatórios que inibem os pneumócitos tipo II de outros segmentos
e
também causem broncoespasmos
que pioram a ventilação como um todo -
HIPOXEMIA
- Logo
nas áreas bem perfundidas acaba ocorrendo o fenômeno shunt direita-esquerda intrapulmonar
(
sangue passa, mas não há trocas adequadas
), pois estão sofrendo broncoespasmos (hipoventilação) e atelectasia
Com a
perfusão comprometida
,
ocorre
mecanismo de
vasoconstrição
(para direcionar o fluxo para regiões não comprometidas pelo trombo), aumentando a resistência vascular pulmonar - Ocorre então
hipertensão pulmonar
, que
aumenta a pós-carga no VD
- VD não é capaz de suportar aumentos drásticos na sua pós-carga,
podendo dilatar
(
COR PULMONALE
)
e sofrer infarto
(devido ao aumento de tensão em sua parede,
diminuindo a pré-carga do VE
e
impedindo o fluxo adequado de sangue para as coronárias
-
causa síncope e hipotensão
também)
Prevenção
Meia elástica, deambulação precoce, anticoagulantes e filtro de VC temporário
Um
efeito tardio da TVP é a síndrome pós-flebítica
, que
provoca insuficiência das valvas venosas da perna
, exsudando líquido intersticial e causando
edema
e, quando mais grave,
gerando ulceração cutânea
