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ANEMIAS (La anemia se debe comúnmente a deficiencias de hierro, de ácido…
ANEMIAS
La anemia se debe comúnmente a deficiencias de hierro, de ácido fólico y de vitamina B12 y proteínas, aunque esto último se presenta con menorfrecuencia.
Otracausacomúnson losdefec- tos congénitos en la producción de Hb (drepano- citosis y otras hemoglobinopatías, incluyendo la talasemia);la parasitosis, particularmente paludis- mo y uncinariasis, también son causa directa e importante de anemia; además, las infecciones bacterianas pueden agravar una anemia persistente.
Diagnóstico
Para obtener el diagnóstico de deficiencia de hierro se debe realizar un interrogatoriorigurosos poniendo énfasis en pérdida de sangre, duración de la anemia, historia familiar de la enfermedad y antecedentes de medicación.
El examen tendrá que incluir la búsqueda cuidadosa de esplenomegalia y sangre oculta en heces.
Clasificación fisiopatogénica de las anemia:
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Fisiopatogenia
Para que la cifra de hemoglobina sea constante dentro de los límites de variación en personas sanas (alimentadas adecuadamente), se necesita un equilibrio entre la remoción diaria de glóbulos rojos que alcanzaron el límite de su vida y la formación de la misma cantidad por día en la medula Ósea.
Este equilibrio dependen de los requerimientos de oxígeno a nivel de los tejidos y de la acción de la eritropoyetinaacondición, desde luego, de que la médula sea normal (anatómica y funcionalmente), que se cuente con los nutrientes requeridos y que la persona no tenga alguna pato- logía que interfiera con la eritropoyesis.
Existen efectos compensadores, siendo el prin- cipal la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos.
Esto se debe a dos mecanismos: el primero es la diminución de pH debida al ácido láctico, lo que produce una desviación de la curva hacia la derecha(efectoBohr)
Anemiasmegaloblásticas.Sontrastornoscau- sados por alteración en la síntesis de ADN. La mayor parte de las anemias se deben a una deficienciadecobalamina(vitamina812),ácido fólico o ambos. La disminución de los niveles de cobalamina ocasiona problemas neuropsi- cológicos, sobre todo en los ancian
Anemiaporenfermedadescrónicas (por déficit en la reutilización de hierro). La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande adecuadamente en respuesta a la anemia. El mecanismo fisiopa-tológico consiste en que el hierro de los hematíes caducos no puede ser liberado por las células reticulares para ser utilizado en la síntesis de hemoglobina por la eritrona; se observa que las células reticulares retienen tenazmente al hierro para su reutilización y hay un fracaso en la producción compensadora de la transferrina, con movimiento defectuoso del hierro depositad.
Talasemia. Las talasemiasconstituyen un gru- povariado de trastornos congénitos en los que existe un defecto en la síntesis de una o más subunidades de hemoglobina; como conse- cuencia de esto, los hematíes son microcíticos o hipocrómicos.
Anemia sideroblástica (por déficit en el trans- porte de hierro). Esta anemia se debe a la utilización inadecuada o anormal del hierro intracelular en la síntesis de hemoglobina y, como consecuencia, se presenta una sobre- carga secundaria de hierro
Anemia hemolítica. La alteración de la mem- brana del eritrocito es lo que conduce a la hemólisis; como consecuencia, los macrófa- gos actúan quitando a las células dañadas de la circulación.
Tratamiento
El objetivo inicial y básico es identificar y tratar la causa, lo cual no siempre es sencillo, sobre todo si son pacientes quirúrgicos. El siguiente paso es tratarla Porlocualpodemostomaren cuenta el siguiente esquema de tratamiento:
Corticoesteroides (otros inmunosupresores en casos de anemias hemolíticas autoinmunes): en algunos casos de aplasia pura de serie roja. Esplenectomíaenlaanemiahemolíticadetipo hereditariopor microesferocitosis.
- ldentificary corregir lacausa. Es decir, hacer la historia clínica.
- Trasfundir paquete globular (Hb menor de 5gfl dl): trasfusión a través de recambio ante insu- ficienciacardiaca (esto no siempre es necesa- rio).
- Ante la demostración de deficienciade hierro: sulfato ferroso 20-30 mglkg de peso día por 8- 12 semanas; hierro elemental 4-6 mglkg de peso, hierro parenteral (mala tolerancia y sín- drome de mala absorción).
- Ante la demostración de anemia megalo- blástica: ácido fólico y administración de vita- mina B 12 en los casos de anemia perniciosa.
- Eritropoyetina: en anemia secundaria a insufi- ciencia renal y otras anemias secundarias.
- Ciclosporina:globulinaantitimocito,trasplante demédulaóseaencasosdeanemiaaplástica.
Se conoce como anemia a la disminución del contenido de Hb o del número de hematíes debido a la pérdida de sangre o a la alteración de la producción o destrucción de los propios hematíes.
Datos de laboratorio
La carencia de hierro se desarrolla con lentitud y en etapas. La primera es el agotamiento de los depósitos; en ese momento hay anemia sin cam- bios en el tamaño de los eritrocitos. La ferritina sérica será anormalmente baja. Los valores de ferritina inferiores a 30 pgll casi siempre indican reservas ausentes de hierro. La capacidad sérica totaldefijacióndehierro,CSTFH(deinglés,Total iron-bindingcapacity,TIBC) aumenta.