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Les lesions inflammatoires peri-radiculaire d'ori endo (LIPOE)…
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pulpe se nécrose ➡ les restes tissulaires, bacts, toxines, produits provenant de la degradation tissulaire
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autour du fora apical
les tissus peri-ap reagissent de 3 manieres:
- Absence de reaction:
encapsulement des processus inflammatoires au nv du fora: srt en presence d'une necrose aseptique séche
- Reaction aigue purulente :
en cas de penetration de micro-org pathogénes
- Reaction chronique :
formation d'un T. granulomateux -> peut evoluer vers une formation kystique
- Reaction inflammatoire autour de l'apex
- PAA peut exister autour d'une pulpe vivante ou mortifiée
- 1ere rct inflamm exsudative : des T conj peri-apicaux
- PAA -> douleurs modérées à des douleurs intenses sans rémission et rebelle aux antalgiques courants
- RX: espace desmod norm ou elargi
- stade avancé: dent dev sensible à la percusion à la palpation et la mastication
- exsudat puruent douleureux autour de l'apex
- réponse inflamm exsudative avancée et sévèrement symptomatique des T conjonctifs péri-apicaux
- agents contamination venant du canal
=> une exsudation inflam (oedeme) dont l'importance ⬆ ac infiltration par cellules blanches et de la suppuration
- RX: norm ou leger elargissement desmodontal
- Dg facile: par les signes cliniques ( tuméfaction++) et les symptomes
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- PA chronique qui dev spontanement sympto
- les sympto sont identiques à ceux de l'abcés apical aigu avec en plus la radio transparence apicale
- le ttt endo d'une PA chronique peut provoquer un abcés phoenix
- inflamm pulp, assympto, faible Int et longue durée peut occasionner une rep de l'hote
-> hyper mineralisation osseuse autour de l'apex(jeune++)
Act osteoblastique, au lieu d'une resorpt associée à l'inflamm peri-ap
epaississement des trabécules osseuses d'ou disparition des espaces medullaires ou de leur reduction à des points de tissus fibreux
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- rep inflamm du peri-ap, qui se dev a partir de lesions chro ac pré-existence de T granulomateux
- Carac par:
- cavité centrale délimitée par un epith proliferant
- rempli de liq au sein duquel figure des paillettes de cholesterol
- Ce liq, macroscopiquement, peut etre citrin, hémorragique, purulent
- Rct inflamm de faible intensité et de longue durée du T conj peri-ap, en rep à une irritation pulp
- carac par: formation active de pus, drainé à travers la muq buccale
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- eq dynam entre : meca de def de l'hote
- suitement infectieux sortant du canal
et se manifeste par une radio-transp peri ap
- carac par:
- tissu granulomateux peri-ap
- capsule periph en fibres de collagene
- Invasion massive de ce tissu par des agents de contamination pulpaire aboutit à la constitution d'un abcés aigu (phoenix)
- Dg differentiel:
- Abcés parodontal latéral: tuméfaction+douleur; pulpe vivante !!, presence d'une poche paro d'ou sort un exsudat purulent
- Abcés phénix: image radioclaire autour de l'apex
nécrose pulpaire -> peri apex: formation d'un tissu de défense
=> le granulome ap qui se fait au dep de l'os alveo environnant (radio transp) => le granulome n'est pas un T où les bacts vivent mais où elles sont détruites
préparation méca (parage canalaire)+ prep chimique ClONa+EDTA+ Obt canalaire et coronaire étanche
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Eliminer bact du canal+ permettre fermeture fora
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6mois-1an aprés ttt, rx: reconstit osseuse norm autour de l'apex,
une lamina dura norm, trabeculations osseuses présentes etc
=> thérap a donc stimulé une Cementogenese
- Face à des lesions ap étendues ou en cas des lesions à repetition => obt canalaire à base d'une pate à base d'Hydroxyde de Ca
- Forte alcalinité du prod + presence d'ions calciques
=> Ds peri-ap, etablir conditioons propres à introduire Cementogenese et Osteogenese
- hydroxyde de Ca, m radiopacité que dentine => canal correct obturé dev invisible à la Rx