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Neurologia Clínica (AVC (Há áreas específicas de cada hemisfério que,…

- - - - Pode ser provocado por:
        
        trombose cerebral, quando um coágulo de sangue se forma numa artéria principal em direcção ao cérebro ou por
        
        embolia cerebral, quando o bloqueio causado pelo coágulo (bolha de ar, glóbulo de gordura (embolismo)) se forma num vaso sanguíneo em alguma parte do corpo e é levado na corrente sanguínea para o cérebro.
        
        Pode acontecer devido a:
        
        Embolismos em pequenos vasos
        
        Até 4 horas após início do AVC pode ser dado um trombolítico - função anticoagulante
        
        Cardioembolismos
        
        Embolismos em grandes vasos
        
        Na fase hiperaguda, pode ser realizada uma trombectomia mecânica - trombo é retirado
  - - - Pode ser provocado por:
        
        hemorragia intra-cerebral, quando um vaso sanguíneo rebenta dentro do cérebro ou por
        
        hemorragia subacnóidea, quando um vaso sanguíneo na superfície do cérebro sangra para a área entre o cérebro e o crânio (espaço subacnóide).
        
        Nas primeiras horas, tenta-se diminuir a expansão do hematoma (necessário ter atenção às plaquetas, coagulação, e pressão arterial). Depois, pode realizar-se uma cirurgia para drenar o hematoma.
  - - - Teste de disfagia
        
        Algaliação - se retenção, se necessidade de balanço hídrico; evitar algaliação para prevenir ITU
        
        Prevenção de tromboembolismo venoso - compressão pneumática intermitente, heparina de baixo peso molecular em dose preventiva
        
        Mobilização dos membros paréticos desde o primeiro dia - manter a funcionalidade do aparelho locomotor, prevenir a dor, estimular a neuroplasticidade, etc.
        
        Mudança de posição de 2 a 2h no hemiplégico - prevenção de úlceras de pressão.
- - - - doença de Alzheimer
        
        degeneração lobar frontotemporal
        
        perturbações dos corpos de Lewy (doença de Parkinson, demência dos corpos de Lewy)
        
        doença dos neurónios motores (esclerose lateral amiotrófica)
        
        doença de Huntington
        
        degenerações espinhocerebelares (e.g., doença de Machado-Joseph)
        
        doença dos priões (e.g., doença de Creutzfeldt-Jakob)
        
        ...
      - Aspetos comuns:
        
        mau enovelamento / má conformação de proteínas
        
        stress do retículo endoplasmático
        
        disfunção mitocondrial
        
        stress oxidativo
        
        sistema ubiquitina-proteoasoma
        
        autofagia
        
        apoptose
        
        ...
        
        de forma geral:
        
        acumulação de agregados filamentosos tipo amilóide insolúveis, que são compostos por uma proteína ou péptido normal e solúvel que sofreu um mau enovelamento / tem uma má conformação. esta proteína amidoidogénica difere entre as várias doenças neurodegenerativas
        -> os agregados de proteínas geralmente acumulam cedo, mas só se manifestam clinicamente décadas mais tarde
        -> as mutações de genes podem levar a que a proteína codificada fique propensa ao mau enovelamento / má conformação e à agregação
    - - Não tem cura.
        A terapia que existe de momento traz apenas uma modesta melhoria da cognição, capacidades funcionais, e K; e pode atrasar a institucionalização.
      - Fatores de risco:
        
        Idade: a prevalência duplica a cada 5 anos após os 65 anos de idade; e aumenta cerca de 35% aos 85 anos
        
        ApoE e4
        
        outros fatores de risco genéticos ...
        
        diabetes, hipertensão arterial, falta de exercício regular
      - Fatores de proteção:
        
        maior nível de escolaridade
        
        ApoE e2
        
        estilo de vida saúdavel
        
        dieta mediterrânea / consumo elevado de omega 3 (possivelmente)
        
        estatinas? (não comprovado)
        
        estrogénio (terapia de reposição hormonal)? (não comprovado)
        
        drogas anti inflamatórias não esteróides? (possível, mas não comprovado)
      - Amilóide-beta
        vs.
        Tau
        
        Amilóide-beta
        
        2 vias de amiloidogénese: alpha e beta, que usam a APP (proteína precursora da amilóide)
        -> a da beta secretase é amiloidogénica e, quando sobre expressada, formam-se filamentos muito longos de AB, levando à formação de placas neuríticas
        
        Tau
        
        hiperfosforilação da Tau provoca destabilização dos microtúbulos, levando à formação de entrelaçados neurofibrilares
      - 2 tipos:
        
        late onset (65 anos ou +)
        
        early onset (+ raro e devido a causas genéticas)
      - Características clínicas:
        
        défice da memória episódica precoce e predominante (memórias + recentes, essencialmente)
        
        outros défices cognitivos: visuo-percetivos, linguagem (anomia, essencial/), disfunção executiva, acalculia, agnosia, apraxia
        
        K social é tipicamente preservado até fases + tardias
        
        perda de insight
        
        mudanças comportamentais: apatia, agitação, depressão, ansiedade, irritabilidade, delírios (relacionados com roubos, ciúme, …), perturbações do sono, alucinações (défices perceptivos são fatores de risco fortes)
        
        os sintomas comportamentais são uma grande causa de angústia no cuidador e de aumento das taxas de institucionalização. podem estar presentes em qualquer fase (ligeira, moderada, ou severa)
        
        agravar progressivo, mas a taxa é difícil de estimar ao nível individual
        
        agravar repentino devido a outras perturbações também é muito comum (infeções, outra perturbação sistémica, medicações com efeitos no SNC)
        
        podem ficar incontinentes, incapazes de comunicar, de cadeira de rodas, ou acamados
        
        esperança média de vida a partir do diagnóstico: 9 a 10 anos (pode ir de 2 a 20 anos)
      - Correlações patológicas:
        
        Braak staging-tangles
        
        Método que permite avaliar em que fase está a DA consoante as zonas que estão afetadas.
      - Diagnóstico definitivo:
        
        Após a morte
        Descobertas neuropatológicas:
        
        perda neuronal
        
        neurites distróficas
        
        degeneração granulovacuolar
        
        placas neuríticas (positivas p/ amilóide)
        
        entrelaçados neurofibrilares (positivos para Tau)
        
        In vivo
        Características clínicas típicas + demonstração de mutação patogénica ou biomarcadores positivos
        PiB (marcador das placas AB) PET SCAN
      - Com o desenvolvimento da doença, um paciente com AD vai apresentar:
        
        amilóide-beta no LCR: diminui e começa a aumentar a partir do início dos sintomas
        
        tau no LCR: aumenta
        
        deposição de amilóide-beta: aumenta e começa a diminuir a partir do início dos sintomas
        
        volume hipocampal: ligeiro aumento seguido de diminuição
        
        metabolismo de glicose: diminui
    - - Sintomática
        
        a maioria das terapias em neurologia têm como objetivo melhorar os sintomas
        
        a eficácia varia com a doença e a terapia específica
        
        a cura ou atraso do processo de doença não é atingível
      - Neuroprotetora
        
        foca-se no processo de doença: é específica à doença
        
        previne a morte neuronal; atrasa o processo de doença, mas não a cura
        
        as características clínicas e biomarcadores são usados como marcadores substitutos (?) da neuroproteção
        
        Só que, a neuroproteção só pode ser avaliada objetivamente in vitro pelo que no contexto clínico este termo era considerado inadequado, passando a ser usado o termo "efeitos que modificam a doença"
        
        declive do declínio diminui
        
        aumento no benefício mantém-se durante o tempo
        
        atraso na incapacidade ou morte
        
        idealmente, os biomarcadores da doença deviam suportar o efeito da terapia na biologia da doença
      - Neurorestorativa
        
        tem como objetivo restaurar células e a função do sistema nervoso
        -> fatores de crescimento, enxertos de células fetais, terapia de células estaminais, terapia genética
      - Terapia medicamentosa atual
        
        Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina, e Memantina.
        Todos inibem a colinesterase menos a Memantina que é um antagonista dos recetores NMDA.
      - Recentemente, foi descoberto um novo anticorpo que diminui as placas de AB em pacientes com AD, que se chama Aducanumab.
        
        "aducanumab levou a benefícios significativos em medidas de cognição e função como a memória, orientação, e linguagem; bem como benefícios em atividades de vida diária."
- - - - crónica
        
        dor de cabeça que ocorre em 15 ou mais dias por mês, em média mais de 3 meses (180 dias ou mais por ano).
        dor de cabeça dura horas ou pode ser contínua.
        com ou sem sensibilidade peri craniana.
      - localização bilateral.
        qualidade sem pulsação, com pressão, e aperto.
        intensidade ligeira a moderada.
        não agravada por atividade física rotineira.
        não provoca náusea ou vómitos, mas pode ocorrer falta de apetite.
        fono ou fotofobia (apenas um).
      - episódica
    - - s/ aura
      - c/ aura
        
        aura típica s/ dor de cabeça
        
        sintomas visuais totalmente reversíveis incluido características positivas (e.g., luzes a piscar, manchas, ou linhas) e/ou negativas (perda de visão).
        sintomas sensoriais totalmente reversíveis incluido características positivas (e.g., formigueiro) e/ou negativas (dormência).
        
        aura típica c/ dor de cabeça
      - crónica
      - tratamento
        
        beta-bloqueadores
        
        estabilizadores neuronais (anti-epilépticos, ...)
        
        outros
      - é uma dor de cabeça episódica / recorrente que:
        
        começa geralmente na adolescência (geralmente antes dos 40)
        
        geralmente localiza-se fronto-temporalmente
        
        dor de cabeça com uma qualidade pulsante com fono, fotofobia, náusea, e vómitos.
        
        as mulheres são geralmente mais afetadas que os homens.
        
        é frequente um historial familiar positivo
        
        adormecer durante a enxaqueca aborta o episódio
        
        há gatilhos que os pacientes aprendem a evitar:
        
        dormir pouco ou demasiado
        
        comidas picantes ou álcool
        
        stress ou fase relaxante
        
        excesso de atividade física
        
        ambiente hormonal (ciclo menstrual)
        
        luzes fortes ou sons altos
    - - dores de cabeça em salvas / cluster
        
        tratamento
        
        verapamil
        
        indometacina
        
        ...
  - - - Cerebral Venous Thrombosis (CVT) / Trombose da veia cerebral
        
        Dor é maioritaria/ persistente, pior quando deitado, e é agravada pelo um aumento a curto prazo da pressão venosa como quando se tosse ou se inclina.
        Difusa, progressiva, severa, e associada a outros sinais de hipertensão intra craniana.
      - Hemorragia Subaracnoide (SAH)
        
        Geralmente tem um início súbito, lancinante, é difusa, e descrita pelos pacientes como “a pior dor de cabeça da minha vida” (dor de cabeça tipo trovoada).
        Aumento da pressão intracraniana é a causa de muitos sintomas associados como fotofobia, náusea, vómito, e perda de consciência.
        Pescoço rígido 24 a 48 após hemorragia.
        Pode ser feita TC nas primeiras 48h (visualização sangue recente).
      - Dissecção de uma artéria
        
        As síndromes mais comuns associadas com a dissecção da carótida incluem:
        
        dor hemicraniana mais paralisia oculo simpática
        
        dor hemicraniana e sintomas isquémicos cerebrais focais retardados
        
        paralisia do nervo craniano inferior, geralmente com dor de cabeça ipsilateral ou dor facial
      - Artrite temporal
        
        Tipicamente em pacientes idosos.
        A dor de cabeça é monótona, severa, progressiva, e localizada na região temporal.
        A pele ao redor da artéria temporal está corada e inchada, a dor pode ser acentuada pela palpação da artéria e a claudicação da mandíbula está frequentemente presente.
        Um aumento dos índices inflamatórios pode ser útil para o diagnóstico, mas o procedimento diagnóstico mais importante é a biópsia de uma artéria envolvida.
        A artrite temporal deve ser sempre suspeitada quando uma dor de cabeça persistente ocorre num paciente adulto de outra forma assintomático.
        Um diagnóstico imediato e tratamento com cortisona são obrigatórios para evitar a degeneração isquémica do tecido envolvido no processo artrítico, especialmente a retina
    - - Síndrome de Hipotensão intracraniana
        e.g., após punção lombar
        
        A dor de cabeça é frontal e retro orbital, severa, e ortostática.
    - - e.g., meningite e meningoencefalite
        A meningite aguda produz uma dor de cabeça severa com rigidez do pescoço, fotofobia, e irritabilidade.
        A dor é geralmente retro-orbital e e piora com a movimentação dos olhos.
    - - Hipertensão arterial
        
        Pior ao acordar, e agrava ao tossir ou fazer esforço; associada com náuseas e vómito e, por vezes, papiloedema.
    - - Tolosa-Hunt
        
        Dor de cabeça persistente, intensa e chata, dor retro-orbital ou periorbital associada à oftalmoparesia.
        Persiste durante várias semanas e desaparece espontaneamente.
        Mudanças inflamatórias nos seios cavernosos é a causa mais comum.
      - Neuralgia do trigémeo
        
        Mais frequente em idosos.
        A dor é muito severa, tipo trovoada, de curta duração e despoletada por estimulação das zonas gatilho.
        A dor é localizada no 2º e/ou 3º ramo do trigémeo, raramente no 1º.
  - - - aponevrose
        
        músculos cranianos e cervicais
        
        vasos sanguíneos
    - - partes da dura-mater
        
        artérias meníngeas
        
        seio dural
        
        segmentos proximais dos grandes vasos sanguíneos
        
        2º e 3º nervos cervicais
        
        nervos cranianos trigémeo (V), abducente (VI), e facial (VII)
        
        estimulação do núcleo rafe dorsal
- - - - Focais ou parciais:
        origem dentro de redes neuronais limitadas a um hemisfério
        
        Crises parciais simples
        
        Crises parciais complexas - com perda de consciência
      - Generalizadas:
        origem num ponto de redes neuronais distribuídas bilateralmente e generalização rápida dentro dessas redes
    - - descrição do episódio e tentar identificar outras crises prévias
        
        diagnóstico diferencial com outros fenómenos não-epilépticos
        
        diferenciar as crises sintomáticas (agudas ou tardias) das idiopáticas ou criptogénicas (estudo etiológico)
        
        tratar o episódio agudo
        
        avaliar o prognóstico de recorrência e necessidade de iniciar terapêutica profilática
  - - - Tipos de epilepsias:
        
        Focais
        
        Generalizadas
        
        Combinação de focais e generalizadas
    - - Se o doente faz 2 ou + fármacos bem tolerados e mantém crises, deve ser referenciado para um centro de cirurgia de epilepsia.
        As principais cirurgias são:
        
        excisão de focos
        
        lobectomia temporal / amigdalohipocampectomia (esclerose temporal mesial)
        
        hemisferoctomia (crianças com crises unilaterais e hemiplegia)
        
        calosotomia (parciais com generalização)
        
        estimulação do nervo vago
        
        estimulação cerebral profunda
    - - Crise epiléptica prolongada, durando + de 5 min., ou duas ou + crises sem recuperação do estado de consciência no período intercrítico.
        Deve ser tratada no hospital, pois poderão ser necessárias máquinas hospitalares.
  - - - RM
      - TC
  - - - Diazepam
    - - Fatores que baixam o limiar convulsivo:
        
        má adesão à terapêutica antiepíleptica
        
        privação de sono
        
        fármacos epileptogénicos
        
        drogas
        
        infeção sistémica
        
        traumatismo craniano
        
        consumo de álcool
        
        privação alcoólica nos alcoólicos crónicos
- - - - Polirradiculonevrite aguda idiopática / Síndrome de Guillan-Barré
        
        Polineuropatia diabética e alcoólica
        
        Polineuropatia amiloidótica familiar tipo 1
        
        Dentro das neuropatias há:
        
        Mononeuropatias múltiplas:
        nervos não contínuos afetados (doenças autoimunes)
        
        Polineuropatias:
        nervos contínuos afetados; ligadas a muitas doenças; principal fator é o tempo, e podem ser crónicas (se começarem cedo - causas genéticas) ou agudas (inflamatórias) ou subagudas
        
        Mononeuropatias:
        só 1 músculo estragado (fazer muitas vezes o mesmo movimento)
        
        Plexopatias:
        no plexo, para onde vão as fibras sensoriais, e de onde vêm as motoras
    - - Esclerose lateral amiotrófica
        
        Atrofia espinhal progressiva
    - - Miopatias
        -> Distrofia muscular Duchene e Becker
    - - Miastenia gravis
        
        Síndrome de Eaton-Lambert