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HTA (Complications (Cardiaques (Insuffisance cardiaque (HVG concentrique,…

- - - - Accidents vasculaires cérébraux (ischémique ou hémorragique)
      - Hémorragie méningé
      - Encéphalopathie hypertensive
- - - - : > 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme
  - - - La sédentarité
      - L’obésité
      - La consommation excessive d’alcool
      - Le régime alimentaire riche en sel et en graisses animales
      - La ménopause
      - Le syndrome d’apnées de sommeil
      - Le syndrome métabolique
- - - - Mécanisme d'action
        
        inhibent l’enzyme de conversion « l’angiotensine ; kininase II ». Dans le plasma et les tissus, cette enzyme catalyse :
        
        la conversion de l’angiotensine I en une puissante substance vaso constrictive active : l’angiotensine II,
        
        la dégradation de la bradykinine qui est une substance vasodilatatrice active.
        
        Une réduction de la formation d’angiotensine II et une inhibition de la dégradation de la bradykinine entraînent une vasodilatation et donc une baisse de la pression artérielle.
      - MOLECULES UTILISEES
        
        Nom des molécules IEC sont caractérisés par sufixe《-pril》:
        
        captopril (Lopril®)
        
        périndopril (Coversyl®)
        
        énalapril (Rénitec®)
        
        ramipril (Triatec®)
      - EFFETS INDESIRABLES
        
        P
        
        Hypotension artérielle importante lors 1ères prises
        
        Insuffisance rénale aigue
        
        Toux sèche (liée à l’augmentation des bradykinines)
        
        Hyperkaliémie
        
        Angioedème
        
        Dysgueusie
      - CONTRE INDICATIONS
        
        Grossesse
        
        allergie connue
        
        sténose bilatérale des artères rénales ou sur rein unique
        
        hyperkaliémie
      - INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
        
        Potassium
        
        Diurétiques hyperkaliémiants
        
        Sartans
        
        Lithium : augmentation de la lithémie
    - - MOLECULES UTILISEES
        
        noms des molécules sont caractérisés par sufixe《-sartan》:
        
        losartan (Cozaar®)
        
        irbésartan (Aprovel®)
        
        candésartan (Atacand®, Kenzen®)
        
        valsartan (Tareg®, Nisis®)
      - MA
        
        bloquent l'effet de l'angiotensine II au niveau des récepteurs AT1 de l'angiotensine.
      - EI
        
        Idem IEC sauf:
        
        pas de toux (car pas d’ action sur les bradykinines)
      - CI
        
        Idem IEC
    - - MA
        
        bloquent les canaux qui permettent l ’entrée du Calcium dans la cellule
        
        Diminution des RPT (vaisseaux) et/ou FC (cœur)
        
        DHP: tropisme vasculaire
        
        Non DHP: Tropisme cardiaque + vasculaire
      - EI
        
        Dihydropyridines
        
        nombreux, liés à vasodilatation des vaisseaux périphériques
        
        céphalées, migraines
        
        bouffées de chaleur, rougeurs faciales
        
        hypotension orthostatique
        
        œdèmes de membres inférieurs
        
        Vérapamil et Diltiazem
        
        trouble de la conduction cardiaque
      - CI
        
        Vérapamil et Diltiazem : BAV, IC aigue, bradycardie sévère
    - - Anti-aldostérones
        
        MA
        
        Inhibition compétitive des récepteurs d’aldostérone au niveau du tubule distal. Il en résulte une fuite d’eau et de sodium avec une augmentation de la réabsorption de potassium.
        
        Indications
        
        HTA résistante ++, hyperaldostéronisme primaire
        
        EI
        
        insuffisance rénale aigue, hyperkaliémie, gynécomastie, impuissance chez l’homme
        
        CI
        
        insuffisance rénale sévère, hyperkaliémie majeure, grossesse, allaitement.
      - Thiazidiques
        
        MA
        
        Augmentent l’excrétion rénale d’eau et de sodium au niveau du segment cortical de dilution et en partie au niveau du tube proximal.
        
        Indications
        
        HVG, insuffisance cardiaque, AVC, sujet de race noire++
        
        EI
        
        hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie, hypercalcémie (par ↑ réabsorption du calcium), déshydratation, hyperuricémie,
        
        insuffisance rénale fonctionnelle,
        
        alcalose métabolique,
        
        intolérance au glucose (par diminution de libération d’insuline).
        
        CI
        
        insuffisance rénale sévère, grossesse, allaitement
    - - Ma
        
        agissent sur récepteurs β1 du cœur: ++++++++
        
        chronotrope négatif : bradycardisant = diminution de la FC
        
        inotrope négatif = diminution de la force de contraction du cœur
        
        dromotrope négatif = ralentissement de la conduction
        
        diminution du DC donc diminution de la PA
        
        diminuent de la sécrétion de rénine par le rein en bloquant les récepteurs β1 rénaux
      - EI
        
        bradycardie sévère
        Bloc AuriculoVentriculaire (BAV)
        insuffisance cardiaque aigue
        crise d ’asthme
        Hypoglycémie
        syndrome de Raynaud
        Impuissance sexuelle
      - CI
        
        Asthme ou BPCO sévère
        IC aigue
        BAV de haut degré, bradycardie importante
        Raynaud
        Artérite sévère
        Myasthénie
- - - - Confirmer HTA
      - Commencer d’emblée le traitement (bithérapie++)
      - RHD ++++++
      - Réévaluation dans 2 à 4 semaines.
  - - - Etape 1:
        
        Confirmer HTA (1 à 3 mois, idéalement par MAPA)
        
        RHD +++++
        
        Si HTA confirmée : Monothérapie+++
        
        Idéalement: IEC / ARA II ou IC
      - Étape 2
        : Si HTA persiste:
        
        Vérifier RHD + observance thérapeutique +++
        
        3 Eventualités:
        
        1) Changer la molécule
        
        2) Augmenter la dose
        
        3) Association médicamenteuse (Privilégier les combinaisons en un seul comprimé)
        
        IEC / ARA II / IC / THIAZIDIQUE
      - Etape 3: Si HTA persiste
        
        Vérifier RHD + Observance
        
        Changer molécules / Augmenter doses
        
        Passer à la trithérapie : + Tiazidique
      - Etape 4: HTA résistante:
        
        Eliminer une HTA secondaire +++++
        4 ème molécule: Antialdostérone +++, centraux, BB, alphaB, vasodilatateurs