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Enfermedades Quirúrgicas de Estómago y Duodeno (Enfermedad ulcerosa…

- - - - Destrucción autoinmune de las células parietales.
        
        responsables de la producción de ácido gástrico y factor intrínseco
        
        Achlorhidria → aumento de la liberación de gastrina (debido a la pérdida de retroalimentación negativa) → hiperplasia de células G → hipergastrinemia
        
        Autoanticuerpos contra el factor intrínseco → vitamina B 12 deficiencia → anemia perniciosa
    - - Asociada a Helicobacter
        
        colonización por H. pylori → inflamación principalmente del antro → hipoclorhidria (no aclorhidria ) y metaplasia epitelial → mayor riesgo de cánceres gástricos
      - Dieta: las bacterias en el estómago metabolizan los nitratos presentes en los alimentos
        
        → formación de compuestos N-nitrosos (cancerígenos) → metaplasia epitelial → mayor riesgo de cánceres gástricos
  - - - Náuseas , vómitos
        Parestesia abdominal y dispepsia
    - - Anemia : deficiencia de hierro (temprana) y anemia perniciosa (tardía)
        
        Falta de factor intrínseco → deficiencia de vitamina B 12 → anemia perniciosa
        
        Características de la deficiencia de vitamina B12 : tríada de hematológicas, neurológicas y trastornos gastrointestinales
    - - progresión asintomática es frecuente.
      - Los pacientes a menudo tienen úlceras recurrentes.
  - - - Una inspección del tracto gastrointestinal superior (hasta la papila duodenal) con un endoscopio.
      - Prueba diagnóstica de elección
        Para evaluar la mucosa gástrica y recolectar muestras de biopsia del antro gástrico y el cuerpo
    - - Colección de biopsias.
        Para histología : 2 muestras de biopsia del antro (incisure periférico y angular) y cuerpo ( curvatura menor y curvatura mayor ) cada una
      - Histología (patrón oro ) que incluye tinción e identificación microscópica directa
        bacilo gramnegativa curvada y flagelada
      - Prueba rápida de ureasa : detección de la producción de amoníaco por la ureasa de H. pylori
      - Métodos no invasivos
        
        Anticuerpos IgG sericos contra H.pilory
        
        Prueba de antígeno de heces de H. pylori
    - - Gastritis química
        
        Etiología : varias sustancias causan gastritis reactiva
        
        Medicamentos, particularmente AINE (la ingesta adicional de glucocorticoides y / o ISRS aumenta aún más el riesgo)
        
        Complicaciones : úlceras gástricas → sangrado, perforación
        
        El sangrado debido a úlceras es a menudo el primer signo clínico de gastritis química persistente . Los pacientes especialmente mayores ( > 65 años ) a menudo muestran pocos síntomas.
      - Enfermedad de Ménétrier
        
        Definición : gastritis con agrandamiento masivo de los pliegues de la mucosa.
  - - - Terapia de reemplazo de vitamina B12 (parenteral)
      - Si se detecta H. pylori : intentar erradicar → puede conducir a la curación
    - - Terapia de erradicación de Helicobacter pylori con inhibidores de la bomba de protones ( IBP ) al doble de la dosis estándar + 2 antibióticos (+ posiblemente bismuto) durante un mínimo de7 (posiblemente 10) días , luego continúe un PPI a la dosis estándar
      - Indicaciones:Estrategia de prueba y tratamiento, Enfermedad activa por úlcera péptica
        Antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica.
      - Terapias de primera línea: terapia triple : PPI + claritromicina + amoxicilina o metronidazol
- - - - Gastritis atrófica
      - Infección por H. pylori
      - Úlceras gástricas
      - Gastrectomía parcial
  - - - Tipo intestinal ( ∼ 50% de los casos), Tipo difuso ( ∼ 40% de los casos), Tipo mixto ( ∼ 10% de los casos
- - - - Úlceras duodenales : hasta el 90% se deben a la infección por H. pylori
        Úlceras gástricas : hasta el 80% se deben a la infección por H. pylori
  - - - Úlcera Curling : pacientes con quemaduras graves
      - Úlcera de Cushing : en pacientes con lesión cerebral
  - - - Prueba más precisa. Pacientes > 60 años de edad o presencia de características de alarma ≥ 1
      - Muestras de biopsia de:
        Borde y base de la úlcera (esencial para descartar malignidad
      - Revestimiento estomacal distante de la úlcera ( prueba de Helicobacter pylori para la detección de gastritis subyacente
  - - - Terapia de erradicación de Helicobacter pylori (conantibióticos)
      - Supresión ácida: IBP (más efectivos) ,bloqueadores H2,antiácidos(utilizados principalmente para el alivio de los síntomas)
      - Protección de la mucosa: misoprostol , sucralfato (ambas sustancias rara vez se usan en PUD)
    - - Síndromes refractarios a pesar del tratamiento médico adecuado.
      - Si se sospecha cáncer
      - Complicaciones que no pueden tratarse endoscópicamente
      - Gastrectomía parcial ( Billroth)
        
        Billroth II: resección del estómago distal con un muñón duodenal con terminación ciega y gastroyeyunostomía de extremo a lado.
        
        Billroth I :gastrectomíadistalcongastroduodenostomía deextremo a extremoo deextremoa extremo
  - - - Las úlceras gástricas y duodenales tienen tasas similares de sangrado . Las úlceras duodenales de la pared posterior tienen más probabilidades de causar un sangrado masivo debido a su proximidad a la arteria gastroduodenal .
    - - segunda complicación más común de PUD
        Las úlceras duodenales de la pared anterior tienen más probabilidades de perforar
- - - - Aunque algunos gastrinomas son benignos, más de la mitad de todos los gastrinomas son malignos.