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5.2.2 Neoplasias malignas (Fenómenos implicados en la progresión del…
5.2.2 Neoplasias malignas
Base molecular del cáncer
Los principios moleculares que están en la base de la transformación de una célula normal
Mutación
Se puede dar
en cuatro tipos de genes reguladores:
Nada reguladores de l'apoptosi o muerte celular programada
Genes supresores tumorales, que son inhibidores del crecimiento
Nada promotores del crecimiento (protooncogenes)
Genes reparadores del ADN
La expansión clonal de la célula mutada
A partir de aquí prolífera la población de células neoplásicas y se forma el'estroma, con vasos y estructuras de apoyo para permitir el crecimiento del tumor.
Cuando toda la población de células neoplásicas procede de una única célula que sufrió un cambio genético, se denominan
neoplasias clonales
.
La actividad de los genes
La mutación de muchos genes se asocia a los distintos procesos cancerígenos. La actividad de estos genes está implicada en una serie de procesos celulares.
Potencial replicativo ilimitado
En las células cancerosas esta enzima se activa, lo que evita la'acurtament los telómeros y hace que las células se puedan replicar muchas más veces de lo normal.
Angiogènia
Los tumores sólidos únicamente pueden crecer hasta 1 o 2 mm de diámetro a no ser que tengan un sistema vascular. Las células cancerosas son capaces de activar el crecimiento de nuevos vasos (angiogénesis), permite mantenerse activas y multiplicarse.
Evasión de l'apoptosi
Cada tipo celular tiene el se propio ciclo vital células cancerosas pueden alargar este ciclo y evitar la muerte celular en el momento que correspondería (apoptosis)
Capacidad invasiva y metastásica
Son los marcadores de malignidad. implica varios pasos: pérdida de'unions intercelulares, degradación de la membrana basal, fijación a nuevos sitios de unión y migración de la célula. La metástasis es un proceso por el que el tumor puede regenerarse en otros lugares del cuerpo.
Insensibilidad a las señales d'inhibició del crecimiento
las células cancerígenas no responden a las proteínas procedentes de genes supresores tumorales. P.ej, la proteína p53, sintetizada a partir del gen TP53.
Defectos en la reparación del ADN
aumentan el riesgo de padecer cáncer, ya que impiden que se reparen alteraciones que en condiciones normales se repararían.
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
. crecen
sin necesidad de estímulos externos, debido a la presencia de
oncoproteïnes
. Las oncoproteínas se sintetizan a partir
d'oncogens, que aparecen por mutación de los protooncogenes.
Fenómenos implicados en la progresión del cáncer
Microambiente estromal
Efecto Warburg
Anomalías cromosómicas
Agentes carcinógenos
Las mutaciones se pueden producir por causas propias del organismo. Un agente carcinógeno es aquel capaz d'induir
una neoplasia maligna. Pueden ser:
Agentes físicos
Radiaciones
Agentes biológicos
Principalmente virus
Agentes químicos
Acción
directa
: el agente es cancerígeno
Acción
indirecta
. el agente no es cancerígeno por sí solo,
pero durante su metabolismo se generan metabolitos que sí lo son.
Características anatomopatológicas
Existe poca adherencia celular. La poca adherencia celular y la falta de matriz extracelular favorece la migración celular; algunas células malignas viajan por todo el organismo
(metástatis)
Hay poca matriz extracelular
Contienen vasos sanguíneos anormales