Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
structure and function of the musculoskeletal system-108321106李雯婷…
structure and function of the musculoskeletal system-108321106李雯婷
Structure and Function of Bone
保護內部器官
提供肌肉和韌帶的附著
可作為槓桿來產生運動
儲存礦物質和骨髓成分以形成新的血球細胞
骨骼是高度血管性的,從出生到死亡都具有代謝活性
三個主要成分組成:有機基質,無機礦物質含量和水
有機基質(類骨質)約佔骨重的25%,包括骨基質和細胞,主要由膠原蛋白組成(94%)
這些沿張力線延伸的膠原纖維賦予骨骼抗張強度和一定的柔韌性
有機基質的細胞成分
造骨細胞:由硬骨原始細胞形成骨表面產生有機基質(類骨質),隨後被礦化以形成新的骨骼(骨細胞)
蝕骨細胞:多核骨細胞,可侵蝕、吸收及吞噬骨頭,並在細胞質中消化
骨細胞
骨骼的第二個也是最大的組成部分是無機材料(礦物鹽,例
Fracture
創傷產生的能量足以使骨頭骨折,也會產生足以使鄰近的軟組織受傷的力
骨骼,骨骺板或軟骨關節表面的連續性斷裂
骨折癒合的三個時期和五個階段:
(1)炎症期:血腫形成1至3天;
(2)修復期:纖維軟骨形成,3天至2週;骨痂形成,2至6週; 骨化3周至6個月
(3)重塑階段:鞏固/重塑,時間為6周至1年。
Osteomyelitis
骨骼和局部組織的嚴重化膿性感染,需立即處置
(2)來自相鄰軟組織(直接傳染)
(1)通過血流(血源性骨髓炎)
(3)通過將生物體直接引入骨骼
好發
發生在16歲以下的兒童和老年人,靜脈內吸毒者以及留有IV的患者中
富含紅骨髓的骨骼,如長骨的骨骺線處
細菌會經由富含營養的動脈或是在創傷後血腫形成時,到達骨髓腔
細菌通過營養動脈到達骨骺,細菌生長導致骨破壞和膿腫的形成。膿液從膿腔開始在骨小樑之間擴散到髓質中,通過軟骨進入關節中,再通過緻密骨的哈弗里氏管傳播到外部。
這些穿過骨骼的竇會持續很長時間,並且癒合緩慢。膿液會破壞骨頭並將其部分隔離在膿腫腔中。反應性新骨圍繞炎症的焦點形成。
manifestations
炎症反應導致膿液形成,水腫和血管充血
膿液聚集並被限制在骨骼內,從而增加壓力並增加血管阻塞,局部缺血,最終導致骨骼壞死
佛氏管和哈氏管允許釋放膿液並因此傳播細菌
當血管系統壓力等於小動脈壓力時,血液和抗生素因此無法到達骨骼組織
Osteoporosis
最常見的代謝性骨病
破骨細胞和破骨細胞的平衡被破壞
礦物質和蛋白質基質成分減少
骨小樑的數量減少
骨質的寬度和質量減小
隨著年齡的增長,正常的骨質流失在更年期會加速。由於雌激素濃度突然下降,最迅速的損失階段發生在頭5年。雌激素衍生物可能影響成骨細胞的活性以及調節骨吸收和形成平衡的局部細胞因子和生長因子的產生。雌激素缺乏會通過刺激骨骼形成過程中的骨吸收而增加骨質疏鬆的風險。
慢性腎臟疾病通常具有異常的甲狀旁腺功能,以及鈣和維生素D代謝改變,這可能導致骨量下降
類風濕性關節炎或系統性紅斑狼瘡等疾病可能會增加骨質疏鬆症的風險,甚至與使用皮質類固醇激素無關
manifestations
無症狀
患者可能患有橈尺骨骨折,股骨或髖部骨折或椎骨壓縮性骨折
胸椎明顯後凸
身材矮小,肌肉萎縮或背部肌肉痙攣,並且彎腰困難
抱怨呼吸障礙(由於脊柱和肋骨畸形)和牙列不良
血清骨鈣素水平升高
Sarcopenia
與衰老和老年人有關
進行性和廣泛性的骨骼肌疾病
包括跌倒,骨折,肢體殘疾和死亡率在內的不良後果的可能性增加
肌肉疾病(肌肉衰竭),其低強度的肌肉已經取代了低肌肉質量的主要決定因素
與肌肉數量少和質量低有關
原發性(單純因老化而造成的原 發性肌少症)和繼發性肌肉減少症(為多重疾病與風險因子而造成的次發性肌少症)
肥胖型肌少症:當肌少症老人合併肥胖時就稱為肥胖型肌少症,肥胖會加劇肌肉減少症,增加脂肪向肌肉的滲透,降低身體機能並增加死亡風險
衰弱:一種臨床表象,表示此個體多項生理系統儲備能力下降,超乎其原來年紀該有的程度,以至於當外界壓力來臨時,無法維持身體的恆定,導致身體後續的失能及其它不良結果。包括體重減輕、沒有活力、肌力下降、走路速度變慢以及活動力變弱,這個方法也變成目前最常用的操作型定義
成因:
(1) 老化造成的神經肌肉變化,含:運動神經元減少、周邊神經髓鞘受損、神經肌 肉交接處突觸減少,以致肌纖維數目減少;
(2)老化相關的荷爾蒙濃度及敏感度的改變:如(growth hormone)、 (IGF-1)、 (androgen)、 (estrogen)、 胰島素的減少,胰島素抗性的增加,皆會影響蛋白質的同化作用 (anabolism) 及分解異化作用 (catabolism)維生素D (25-OH Vitamin D) 的減少亦與肌力的下降有關;
(3)發炎物質如TNFα、(IL)-6, IL-1及 CRP的產生
(4)營養相關的變化,主因於蛋白質和能量的攝取不足或吸收不良
(5)活動量減少甚至臥床或不活動造成的肌肉流失
第II型肌纖維下降的比例會比第I型纖維快且多;下肢大肌肉群運動神經元流失的比例比上肢快,且肢體遠端流失的幅度比近端多