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Structure and Function of the Musculoskeletal System (Osteoporosis骨質疏鬆症…
Structure and Function of the Musculoskeletal System
Structure and Function of Bone骨的結構和功能
Calcium Homeostasis鈣平衡
骨骼和血液中鈣平衡的這種調節在很大程度上取決於激素的作用
甲狀旁腺激素可通過增加骨吸收以及從腎小管吸收鈣來維持血清鈣水平。
維生素D代謝物可通過增加腸道鈣的吸收來增加骨骼礦化
在鈣缺乏的情況下，維生素D可以刺激骨骼吸收，幫助維持血液中的礦物質供應
降鈣素可作為骨吸收的抑製劑，但可能僅在成年人中起次要作用。
成長與骨化
次級骨化中心則出現於骨骺→ 最後除了關節軟骨及骨骺板處保留透明軟骨外，其餘皆由骨骼組織取代透明軟骨→形成絕大部分之骨骼。
骨骺板可以延長長骨的骨骺和骨幹，是持續生長的部位。
軟骨內骨化
軟骨被骨骼所取代稱之。這種多發生在胚胎發育、骨折後癒合及某些腫瘤生長時。
骨幹處形成骨環 →初級骨化中心出現於骨幹，開始有血管進到軟骨外膜，使其內層的軟骨母細胞便得肥大，並分泌鹼性之磷酸酵素，使軟骨基質鈣化，當鈣化後，也漸漸死亡而造成空腔。
造骨細胞在此時分泌類骨質，圍繞殘留的軟骨碎片而形成骨小樑，進而形成海綿骨。當初級骨化中心向兩端延伸時，蝕骨細胞同樣也在侵蝕剛形成的，使骨幹中央形成骨髓腔。骨髓腔之形成是骨幹骨化的最後階段。
兒童此生長板受傷可能會導致肢體長度差異。
可能會導致流向骨骺板的血流增加，這也可能會加速生長或導致骨骺板早閉。
Types of Bone骨骼類型
Cortical bone 皮質骨(緻密骨)
彎曲，扭曲或直拉時，壓力可能會超過骨骼的承受力，並且彎曲的凸邊會發生斷裂。
被設計成可以承受壓縮力和剪切力，但是張力可能會超過皮質骨的承受力。
Cancellous bone鬆質骨
為皮質骨提供結構支撐，並增加了骨承受壓力的潛力。
在骨頭內部發現鬆質的骨頭，具有海綿狀或格子狀外觀。
Composition
骨骼由三個主要成分組成：有機基質，無機礦物質含量和水。
有機基質（稱為類骨質）約佔骨重的25％，包括骨基質和細胞，主要由膠原蛋白組成（約占基質的94％）。
這些沿張力線延伸的膠原纖維賦予骨骼抗張強度和一定的柔韌性。
造骨細胞
由硬骨原始細胞形成骨表面產生有機基質（類骨質），隨後被礦化以形成新的骨骼(骨細胞)。
骨細胞
骨骼的第二個也是最大的組成部分是無機材料（礦物鹽，例如鈣和磷酸鹽），約佔骨骼重量的70％。
約5％的骨重來自膠原纖維和地面物質周圍有機基質中的水
，並在將營養帶到骨組織的管內。
骨中有機質和無機質的比例，會隨著年齡而互有消長。例如兒童的骨骼，有機物含量高，這些膠原蛋白提供骨骼彈性和張力強度，因此較具韌性和可塑性；年長者的骨骼無機物含量高，因此顯得較硬，容易折斷。
蝕骨細胞
多核骨細胞，可侵蝕、吸收及吞噬骨頭，並在細胞質中消化。
骨骼系統的主要目的是保護內部器官。
提供肌肉和韌帶的附著。
可作為槓桿來產生運動。
儲存礦物質和骨髓成分以形成新的血球細胞。
骨骼是高度血管性的，從出生到死亡都具有代謝活性。
bone remodeling骨骼重塑
骨骼從開始生長起，至成熟後，一直不斷在進行重塑，而重塑是不斷有新的骨基質(主要是鈣質)堆積到骨骼，同時不斷有舊的骨基質被再吸收(分解)至血液中，正常狀態下，堆積與再吸收的速率相當，使骨骼的結構維持穩定。
破骨細胞聚集在骨表面的部位，形成大的多核細胞，開始清除骨基質和礦物質，這個吸收階段在骨骼中產生一個凹坑，然後將其填充成骨細胞，然後開始用骨基質（類骨質）填充空間。
人體骨骼每年約有18%的礦物質成分被重塑，但不同骨骼，或是同一骨骼的不同部位，重塑的速率卻有很大的差異，例如股骨遠端與骨幹的重塑速率則有不相同。
新骨基質的堆積是由造骨細胞負責，而舊骨基質的分解是由蝕骨細胞的作用。新骨質形成太多，會變得厚重，甚至形成骨刺。若太多骨質被分解，骨骼變得脆弱，容易骨折。
Response to Injury, Stress
沒有外力（或負荷），破骨細胞的活性大於成骨細胞的活性，骨量減少。
長時間臥床休息後活動的患者會因為肌肉和骨骼強度喪失而容易骨折。
如果骨骼被固定或沒有受到機械壓力（如長時間臥床休息），則骨吸收細胞的活性會增加。
步態變得不穩定，患者更容易跌倒。
沃爾夫定律總結了骨骼對壓力的反應，該定律表示骨骼會放在需要它的地方，而再吸收在不需要的地方。
骨折的內固定也可能導致骨強度降低。
物理壓力會導致骨小樑重新排列，並沉積在壓力增加的部位。
對於金屬植入物，機械壓力從骨骼分散並由植入物承載。骨板下方的骨頭會被再吸收，可能會發生“壓力釋放”骨質疏鬆症。移除植入物後必須小心，並且必須保護骨骼直到強度恢復。
Factor and Hormones
Receptor activator of nuclear factor κ-B ligand(RANKL)
PTH
1,25(OH)2D
Estrogen
Osteomyelitis骨髓炎
是骨骼和局部組織的嚴重化膿性感染，需要立即治療。
途徑
（1）通過血流（血源性骨髓炎）
（2）來自相鄰軟組織（直接傳染）
（3）通過將生物體直接引入骨骼。
血源性骨髓炎是最常見的一種類型的骨髓炎，其中感染物可能是由血液從人體其他部位感染而引入的。
它最常發生在16歲以下（平均年齡6歲）的兒童和老年人，靜脈內（IV）吸毒者以及留有IV的患者中。
好發在富含紅骨髓的骨骼。如長骨的骨骺線處。
細菌會經由富含營養的動脈或是在創傷後血腫形成時，到達骨髓腔。
臨床表徵
成人：發燒、全身乏力、厭食、盜汗、體重減輕、休息時疼痛
孩童：高燒、疼痛、肌肉痙攣、發紅、腫脹、拒絕移動肢體
最常見的致病菌是金黃色葡萄球菌，其次是肺炎鏈球菌，革蘭氏陰性菌感染的頻率在增加。
在2個月至3歲的兒童中，流感嗜血桿菌也可能是原因。
開放性骨折
穿透傷口
手術污染或插入手術器械
炎症反應導致膿液形成，水腫和血管充血。
膿液聚集並被限制在骨骼內，從而增加壓力並增加血管阻塞，局部缺血，最終導致骨骼壞死。
佛氏管和哈氏管允許釋放膿液並因此傳播細菌。
當血管系統壓力等於小動脈壓力時，血液和抗生素因此無法到達骨骼組織。
Fracture
創傷產生的能量足以使骨頭骨折，也會產生足以使鄰近的軟組織受傷的力。
骨折癒合的三個時期和五個階段
（1）炎症期：血腫形成1至3天；
（2）修復期：纖維軟骨形成，3天至2週；骨痂形成，2至6週； 骨化3周至6個月。
（3）重塑階段：鞏固/重塑，時間為6周至1年。
骨折是指骨骼，骨骺板或軟骨關節表面的連續性斷裂。
Sarcopenia肌肉減少症
-肌少症長期以來一直與衰老和老年人有關。
-是一種進行性和廣泛性的骨骼肌疾病。
-包括跌倒，骨折，肢體殘疾和死亡率在內的不良後果的可能性增加。
-是一種肌肉疾病（肌肉衰竭），其低強度的肌肉已經取代了低肌肉質量的主要決定因素。
-與肌肉數量少和質量低有關。
-原發性(單純因老化而造成的原 發性肌少症)
-繼發性肌肉減少症(為多重疾病與 風險因子而造成的次發性肌少症)
-肥胖型肌少症：當肌少症老人合併肥胖時就稱為肥胖型肌少症，肥胖會加劇肌肉減少症，增加脂肪向肌肉的滲透，降低身體機能並增加死亡風險。
-衰弱：一種臨床表象，表示此個體多項生理系統儲備能力下降，超乎其原來年紀該有的程度，以至於當外界壓力來臨時，無法維持身體的恆定，導致身體後續的失能及其它不良結果。包括體重減輕、沒有活力、肌力下降、走路速度變慢以及活動力變弱，這個方法也變成目前最常用的操作型定義。
-營養不良相關的肌少症
(1)老化造成的神經肌肉變化，含：運動神經元減少、周邊神經髓鞘受損、神經肌 肉交接處突觸減少，以致肌纖維數目減少
(2)老化相關的荷爾蒙濃度及敏感度 的改變：如生長激素 (growth hormone)、 Insulin-like growth factor 1 (IGF-1)、雄性激素 (androgen)、雌性激素 (estrogen)、 胰島素的減少，胰島素抗性的增加，皆會影響蛋白質的同化作用 (anabolism) 及分解異化作用 (catabolism)。另外，維生素D (25-OH Vitamin D) 的減少亦與肌力的下降有關
(3)發炎物質如腫瘤壞死 因子 (tumor necrosis factor-alpha, TNFα)、interleukin (IL)-6, IL-1及C-reactive protein (CRP) 的產生
(4)營養相關的變 化，主因於蛋白質和能量的攝取不足或吸 收不良；
(5)活動量減少甚至臥床或不活 動造成的肌肉流失。
第II型肌纖維下降的比例會比第I型纖維快且多；下肢大肌肉群運動神經元流失的比例比上肢快，且肢體遠端流失的幅度比近端多，
腸道菌群和肌肉老化。
與年齡有關的生活方式，包括身體機能下降，營養攝入和生活狀況下降，將引起腸道菌群的變化。
內分泌功能改變
-胰島素信號途徑主要與蛋白質合成有關，胰島素或 IGF-1 與受體結合，活化促進蛋白合成的路徑。當胰島素阻抗增加或 IGF-1 缺乏時，正常蛋白合成路徑通路受抑制，使 蛋白水解系統啟動，導致肌肉蛋白的分解。
-雌性素可以預防肌肉質量的喪失，雌激素的減少會增加參與少肌症過程的促炎細胞因子的平衡，例如腫瘤壞死因子α（TNFα）和白介素6（Il-6）(若老人脂肪量上升，其脂肪細胞本身 即會製造促發炎的腫瘤壞死因子（TNF-α）， 而 TNF-α 會引起細胞凋亡，促使肌肉量的 流失，而IL-6 進入肌細胞中，會促使與生長相 關的訊息傳導因子被快速分解，而造成肌肉 蛋白質的流失。
-IGF-1 和 GH 可以促進蛋白合成、肌細胞 分化、肌肉生長及脂肪分解而增加肌肉力量， 目前肌肉細胞與 IGF-1 的相關機轉較為清楚 而 GH 則尚待更多探究 [40]。IGF-1 可以節制 肌生成抑制素（myostatin）的效應，並能促 進幹細胞作用，幫助肌肉損傷復原，也能抑 制細胞凋亡。
-睪 固 酮（testosterone）已被證明可促 進肌肉蛋白合成和增進肌力，但是雌激素 （estrogen）和肌少症的關係還有待更多的研 究，目前已發現骨骼肌細胞上有雌激素的受 體，並推測停經後的雌激素下降與肌肉流失有關。
檢查
-通常通過雙能X射線吸收法（DXA），生物電阻抗分析（BIA）來測量肌肉質量。
-握力，椅子站立測試（椅子上升測試），用於測量肌肉強度。
-簡短身體功能量表(SPPB)，計時起立行走測試
Osteoporosis骨質疏鬆症
礦物質和蛋白質基質成分減少。
骨小樑的數量減少。
破骨細胞和破骨細胞的平衡被破壞。
骨質的寬度和質量減小。
最常見的代謝性骨病。
由於雌激素濃度突然下降，最迅速的損失階段發生在頭5年。
隨著年齡的增長，正常的骨質流失在更年期會加速。
定義
-骨質疏鬆症的當前定義是基於骨質密度（BMD）的等級， 這通常是通過雙能量X光吸收儀（DXA）進行測量的。
-T值是受檢者的骨密度值與同性別正常青年人的骨密度平均值進行比較。
-Z值是將受檢者骨密度測得值與同年齡的人群比較得出的值，判斷受檢者與同齡人 BMD 的差異。
-然而T值的使用時機為停經後婦女或是50歲以後之男性。所以不適用這個區間的就使用Z值，以Z值小於兩個標準差為診斷依據。
臨床表徵
-經常無症狀
-在對患有長期疾病的人進行身體檢查時，患者可能患有橈尺骨骨折，股骨或髖部骨折或椎骨壓縮性骨折。
-胸椎明顯後凸
-身材矮小，肌肉萎縮或背部肌肉痙攣，並且彎腰困難
-抱怨呼吸障礙（由於脊柱和肋骨畸形）和牙列不良
-血清骨鈣素水平升高
-雌激素衍生物可能影響成骨細胞的活性以及調節骨吸收和形成平衡的局部細胞因子和生長因子的產生。 -雌激素缺乏會通過刺激骨骼形成過程中的骨吸收而增加骨質疏鬆的風險。
-慢性腎臟疾病通常具有異常的甲狀旁腺功能，以及鈣和維生素D代謝改變，這可能導致骨量下降。
-類風濕性關節炎或系統性紅斑狼瘡等疾病可能會增加骨質疏鬆症的風險，甚至與使用皮質類固醇激素無關。
斷層掃描結果
-骨骼的放射線不透明。 -稀疏的橫小梁。 -關節皮質不清楚。 -楔形的胸椎，雙凹腰椎體。 -可能是舊的或新的壓縮性骨折。
由於負重而施加在骨骼上的壓力對於成骨細胞功能是必需的。
運動的壓力由於骨骼表面電荷的變化而刺激了新的骨骼生長。
長期臥床休息可能會導致廢用骨質疏鬆症，
這導致破骨細胞活性的增加和骨骼的吸收大於成骨細胞的積累。
骨骼肌的結構和功能
收縮裝置
-這種條紋的外觀歸因於收縮裝置的蛋白質（肌原纖維）的組織結構。
-收縮蛋白肌動蛋白和肌球蛋白稱為細絲，因為它們又長又窄。
-肌球蛋白細絲較大，被稱為粗絲。每條粗絲外圍有六條細絲做六角型的排列，同時每條細絲外圍有三條粗絲做三角形的排列。
-肌動蛋白是細絲的主要成分，結合了少量的原肌球蛋白和肌鈣蛋白。
-細絲和細絲專門佈置在稱為肌節的收縮單元中。
Z lines：暗帶，垂直於肌動蛋白和肌凝蛋白
I bands:顏色為淺色，對應於從Z線向兩個方向延伸的肌動蛋白細絲的位置。
A band：對應於肌動蛋白絲和肌凝蛋白絲重疊的區域。
M line：標記A條帶的中心和肌凝蛋白絲的中點。
H zone：對應於僅由肌動蛋白絲佔據的區域，肌動蛋白絲沒有重疊。
ATP產生的能量
1.ATP-磷酸肌酸系統，其中用於重新合成ATP的能量來自一種化合物磷酸肌酸。
2.無氧糖酵解，它產生乳酸，但由於葡萄糖或糖原的部分降解而無氧，從而提供了一些ATP。
3.有氧系統，它使用氧氣，有兩個部分：A部分完成碳水化合物的氧化； B部分完成脂肪酸和某些氨基酸的氧化。
ATP是肌肉收縮的直接能量來源。
-骨骼肌由數千條肌纖維組成。
-每條纖維都是單個肌細胞，包裹在稱為肌膜的膜中，即肌纖維膜。
-肌肉纖維被捆紮在一起，稱為肌束。
-單個肌纖維的肌膜層被稱為肌內膜的結締組織所包圍。
-筋膜周圍的結締組織稱為肌束膜。
-整個肌肉周圍的結締組織稱為肌外膜。
機電聯軸器
-肌肉纖維開始收縮的神經衝動通過α運動神經元傳遞。
-神經元的細胞體位於脊髓的前角。
-軸突從細胞體延伸到肌肉，並分成許多小分支。
FIGURE 50-25 α運動神經元與肌肉運動單位的關係。 肌肉纖維開始收縮的神經衝動通過α運動神經元傳遞。 由單個運動神經元支配的所有肌肉纖維都是一個運動單元的一部分。
-化學信號來自乙酰膽鹼（ACh）的釋放。
-乙酰膽鹼釋放到神經肌肉突觸中並擴散穿過，與骨骼肌細胞上的受體結合。
-肌漿網是一種鈣儲存結構，填充肌原纖維之間的空間並形成囊。
機械原理
-長度-張力關係
-負重-速度關係
-力量-時間關係
收縮時間越長，直到達到其最大拉力點之前，肌肉可以產生的力就越大。
疲勞的影響
只有當肌肉有足夠的營養和氧氣供應來合成ATP時，才能維持肌肉的長時間活動。
-如果該活動具有足夠的強度來消耗ATP，其消耗的速度快於其無法替代的水平，則肌肉張力將逐漸減弱，並在某些時候降至零。
-當肌肉恢復到原始狀態時，必須重新合成肌酸磷酸（肌酸的一種主要存儲形式），並替換糖原存儲。
-這種恢復活力的過程需要能量，因此即使在活動終止後，肌肉也將繼續以高速率消耗氧氣。
-經過一段時間的劇烈運動後，劇烈而快速的呼吸仍在繼續，以為ATP合成提供充足的氧氣。
-這種氧氣對於從肌肉中去除乳酸也是必不可少的。
-靜息的肌肉利用氧氣從乳酸中重新形成葡萄糖和糖原，並將乳酸氧化為二氧化碳和水。