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Alterations in Function of the Liver, Gallbladder and Pancreas (胚胎學…
Alterations in Function of the Liver, Gallbladder and Pancreas
胰膽系統結構和功能
膽囊、膽囊管、肝內、膽總管、內分泌胰腺和外分泌胰腺組成
Disorders of the Gallbladder Pathophysiology of Cholesterol Gallstone Formation
晶體的持續生長取決於促進膽固醇生長的因素和導致結石溶解的因素之間的平衡
膽囊中膽固醇結石（膽石症）的形成
(1）膽汁與膽固醇的過飽和；
（2）晶體成核；
（3）運動不足導致結石生長
危險因子
女>男、種族(美洲高山族、印地安人)肥胖、懷孕、快速減肥、TPN 及藥物(口服避孕藥、Estrogen、Ceftriaxone(Rocephin))
肝外膽管和膽囊形成一個控制系統，將膽汁輸送到腸道
胚胎學
在妊娠的第三或第四周，肝憩室形成於原始前腸
由特殊的前體肝細胞組成，最終發育成整個肝臟、膽管和腹胰腺
背胰腺是由位於原始前腸對側的一個單獨的細胞露頭形成的
頭顱芽含有專門的肝細胞（肝母細胞），它將形成肝臟
肝竇發育並進入發育中的膽管，膽管進入小葉內導管，然後進入小葉間導管
尾芽發育成膽囊，經發育中的膽囊管與肝總管連接形成膽總管
膽囊和肝導管最初是空心的，但它們隨著發育而凝固，並成為實心的臍帶
隨著進一步分化，它們再次成為空心，成為膽汁流動的管道和儲存器。
在妊娠中期，胎兒產生膽汁，使胎兒胎糞顯色。最後，基底芽轉變成腹胰腺
Physiology of Bile
正常膽汁主要由水、電解質和有機溶質組成
蛋白質含量低，主要含有膽汁酸、色素、膽固醇和磷脂
膽汁酸主要由一級膽鹽（膽酸cholic和鵝去氧膽酸chenodeoxycholic acids）和二級膽汁鹽（脫氧膽酸deoxycholic、熊去氧膽酸ursodeoxycholic和石膽酸lithocholic acids）組成
膽汁在肝臟中形成，然後在分泌到腸道之前被物質轉換並儲存在膽囊和膽管中
Function
幫助消化飲食中的脂類，並將廢物（特別是膽紅素）、免疫球蛋白（IgA）、毒素和膽固醇輸送到腸道，以便最終處理或重新吸收
膽汁鹽具有雙重特性，一端是親水（溶于水），另一端是疏水（不溶于水
胰腺的解剖學及功能
是內分泌器官又是外分泌器官
胰島素、胰高血糖素和生長抑素等激素產生並分泌到血管系統（內分泌器官的特徵）
每24小時的胰腺分泌超過1升的消化液進入消化道（外分泌器官的特性）
胰汁本身由活性消化酶（如澱粉酶、脂肪酶）和前體或前體酶（如胰蛋白酶原）組成
進食過程中的釋放受小腸粘膜分泌的激素控制：膽囊收縮素（CCK）和分泌素
Pancreatitis
病因與發病機制
胰臟頭阻塞(膽道炎,壺腹部阻塞)
間質水腫
血循下降
缺血線泡細胞受損(酒精,藥物,病毒)
釋放細胞內酶和溶酶體水解酶
酶的激活（細胞內或細胞外)細胞內運輸缺陷(代謝損傷,酒精,導管阻塞)
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間質性炎症和水腫 +蛋白水解(蛋白酶) +脂肪壞死（脂肪酶，磷脂酶）+ 出血(彈性蛋白酶)->胰臟炎
誘發原因:
膽結石,膽泥和結石,機械壺腹的其他原因,阻塞,酒精,高甘油三酯血症,高鈣血症,毒品,感染和毒素,損傷,胰腺分裂,血管疾病,懷孕,後ERCP,術後胰腺炎,遺傳性胰腺炎,結構異常,十二指腸/壺腹區域,膽管,奧迪括約肌功能障礙,主胰管高達66%的首次胰腺炎病例與酒精中毒
臨床表現
上腹部或左上象限的持續性悶痛
輻射或穿透背部
伴有噁心和嘔吐
理學檢查
腸鳴音减弱但不消失
壓痛
發燒、心搏過速、低血壓±休克
實驗室檢查
Amylase/Lipase ↑
ALT/AST ↑
Alk-P/Bilirubin↑
Leukopenia
hyperlipidemia
Hypocalcemia
影像學檢查
KUB
Abd CT
Abd echo
MRCP
EUS
Chronic Pancreatitis
病因與發病機制:
反覆急性發作->發炎性細胞浸潤->纖維化->功能不足
外分泌實質破壞(細胞傷害和纖維化)->內分泌實質破壞(胰腺胰島內分泌細胞的逐漸喪失ex:DM)。
臨床表現、理學檢查、影像學檢查與急性胰臟炎相同
實驗室檢查：
ALT/AST ↑
Alk-P/Bilirubin↑
糞便出現脂肪
肝的結構和功能
作為糖皮質激素的內分泌器官代謝，鹽皮質激素和性激素碳水化合物的調節, 脂肪和蛋白質代謝
雙重血液供應
動脈通過腹腔幹和肝動脈從主動脈流入，提供25%的器官血供，其餘的來自門靜脈，門靜脈排出消化道和胰腺的毛細血管床
liver lobules(肝小葉) 這種含氧的靜脈血富含腸道吸收和分泌的物質。
傳入血管隨後與膽汁一起在整個肝臟分支 形成門靜脈三聯體portal triads （由門靜脈、肝動脈和膽管組成）
最後，來自肝動脈和門靜脈的血液流入肝竇，肝竇包圍著肝細胞片或肝板
鼻竇由內皮細胞和Kupffer細胞（一種吞噬性巨噬細胞）排列
這些血液流入中央靜脈，最後匯合成肝靜脈，流入下腔靜脈
門脈高壓的病理生理過程
非肝細胞衰竭性肝病的門脈高壓表現主要是由於肝纖維化和肝組織變性的抵抗力增强而導致肝血流受損。肝臟血流緩慢導致門靜脈迴圈壓力升高（門靜脈高壓症）
靜脈壓升高的最終結果是靜脈曲張，尤其是食道靜脈曲張，還有胃和痔瘡。
晚期肝病的一個病理特徵是臍周淺靜脈曲張，被稱為蛇頭，或美杜莎的頭。
門脈高壓可能表現為腹腔積液或腹水的積聚。
嚴重後果是食道靜脈曲張出血失控，容易破裂。
作為血液器官血液的臨時儲存,從血液造血中去除膽紅素。某些疾病狀態凝血因子合成
作為膽汁色素排泄的排泄器官排泄, 膽汁中膽固醇的合成尿素解毒藥物, 和其他異物
Jaundice
由膽紅素引起的組織黃綠色染色，是膽紅素代謝受損的結果，是肝病最具特徵性的症狀之一
Canalicular membrane(excretion)小管膜(排泄)->(膽道系統) 膽汁->(腸)->膽紅素->尿膽素原->Feces(屎)(systemic circulation全身循環)->過濾和排泄(腎臟)->urine(systemic circulation全身循環)往上門肝腸循環回liver
肝前性黃疸
肝性黃疸
肝後黃疸
Hepatic encephalopathy
強行伸直的雙手痙攣性抽搐(liver flap,)的毒素無法經由肝臟解毒，毒素積 存在體內，抑制腦細胞的活性，引起肝性 腦病變症狀（俗稱肝昏迷）
Ammonia level 與肝腦病變程度呈正相關
症狀與分級
第一級:出現意識混亂、喪失定向力或行 為不適當、睡眠型態改變。
第二級:出現第一級症狀＋遲鈍
第三級:出現半木僵狀態(大部份處於嗜眠狀態，對人時地混淆，法理解的 語言，無法書寫，對刺激有反應
第四期:完全昏迷，對刺激無反應。
Cerebral Edema
導致顱內壓升高
血管和毒性機制均被認為是病因
大腦的血液灌注降低（腦灌注壓=頸動脈壓-顱內壓），從而導致腦缺氧
Hepatitis
Acute Viral hepatitis
Hepatitis A
是一種RNA病毒，通常通過糞-口途徑傳播
潛伏期為2至7週
前驅症狀包括全身不適，厭食，噁心，低燒和 右上腹痛
大多數成年人患有黃疸型肝炎(平均持續2週)
併發症:長時間膽汁淤積和復發性肝炎
Hepatitis B
典型篩查小組包括表面抗原（HBsAg）、表面抗體（HBsAb）、覈心抗原（HBcAg）和覈心抗體（HBcAb）
在急性感染中，HBV覈心抗原（HBcAg）首先出現，然後血清轉化為覈心抗體（HBcAb）
HBV表面抗原（HBsAg）的存在可早期出現並持續存在，提示有活動性感染
表面抗體（HBsAb）的發展指向溶解和免疫
是一種部分雙鏈DNA病毒
潜伏期為2至6個月
嚴重程度從無症狀到中度疾病到暴發性肝炎（1%的病例）
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E