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Sensori-motricité (Commande nerveuse des muscles (Moto neurones (= sortie…

- - - - mouvements de base: respiration, rythme cardiaque
        
        réflexes : moto-neurones pour mouvements de la tête (réflexes oculaires)
        
        tonus postural: neurones qui gèrent tonus et position au repos
      - ganglions de la base
        
        permet d'acquérir nouveaux programmes moteurs (automatismes moteurs)
        
        cortex cérébral
        
        actes moteurs volontaires / motricité réfléchie
        
        cervelet
        
        régule programmes moteurs: compare consigne et réalisation
        
        en cas de lésion : pas de paralysie, mais pilotage moteur affecté => trouble coordination, dysmétrie, tremblements
- - - - taille des UM dépend du nombre de fibres innervées par le motoneurone
        
        Petits MN: Soma de 10 microns de diamètre
        => force musculaire faible
        
        Grosses UM: tête des MN est de 50 microns de diamètre
        => contraction bcp + puissante
  - - - les petites UM sont les plus excitables
  - - - récepteurs de type cholinergique = récepteurs nicotiniques
        
        pour chaque PA neuronal, il y a PA musculaire
  - - - au repos, actine et myosine dissociés
        
        quand il y a un ordre, elles établissent des liaisons
        
        actine se déplace à l'intérieur du sarcomère lors de la contraction => raccourcit taille du bloc
        
        pour que ces liaisons se forment, il faut:
        
        énergie
        
        calcium
        
        le PA se déplace le long de l'axone ouvre les canaux calciques et permet entrée du calcium
        
        au fur et à mesure que PA se déplace, sarcomères se contractent => onde de contraction
        
        MN aboutit toujours à une contraction : on ne peut pas inhiber une fibre musculaire
- - - - jeunes garçons
        
        anomalies musculaires vers 4-5 ans
        
        max 30 ans
        
        maladie récessive
        
        Gène muté code pour dystrophine:
        
        protéine qui protège fibre musculaire
        
        fibre n'est plus protégée
        
        dégénérescence des fibres
        => atrophie masse musculaire
        
        pistes de traitement:
        
        thérapie virale pour apporter bonne dystrophine
        
        apport suppl. de cellules souches pour remplacement fibre
    - - forme moins grave et plus tardive
  - - - 2 pistes de compréhension:
        
        origine génétique, avec mutation du gène qui code pour enzyme qui permet détoxication cellulaire
        
        excitotoxicité du glutamate?? NT qui permet entrée du Calcium dans les cellules => mort des cellules (apoptose)
  - - - malades développent anti-corps dirigés contre récepteurs nicotiniques => ACh moins efficace
- - - - réaction du membre contra-latéral: se met en extension pour rééquilibrer posture
      - nocicepteurs s'activent quand organisme agressé par stimulus douloureux:
        
        couplés à fibres sensitives qui ramènent l'info à la ME, dépourvues de gaine de myéline (transfert d'info lent) => réflexe
        
        fibres C transmettent aussi l'info au cortex