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Structure and Function of the Musculoskeletal System (疾病 (Osteomyelitis…
Structure and Function of the Musculoskeletal System
骨幹：為骨骼之長軸，是長骨的主要部分。
-骨骺：為骨骼的兩端，其外為薄的緻密骨，中間為疏鬆的海綿骨。無骨外膜，由關節軟骨所覆蓋。
-骨外膜：有堅硬的纖維膜覆蓋，有豐富的血管叢經由佛氏管為骨骼提供養分。內含造骨細胞，負責骨頭生長及修復。
-骨髓腔：被骨內膜所包覆，此腔室中含有脂肪骨髓。
-骨內膜：為襯於骨髓腔內的一層造骨細胞，其中散佈的有蝕骨細胞。
-海綿骨：是由骨小樑之不規則骨片所構成。被緻密骨所覆蓋。
-緻密骨：在骨幹處比骨購處厚，可提供保護及支持作用，增加長骨抵抗承受的壓力。
構造
-哈氏管：與骨骼長軸平行，又稱中央管。包含血管及神經纖維，被排列成同心圓的硬骨板所圍繞。
-佛氏管：與骨骼長軸垂直，又稱穿通管，可使分布到骨外膜的血管與神經通到哈氏管與骨髓腔。
-骨板之間的小空隙較做骨隙，每個骨隙中都包含有一個成熟的骨細胞。
-骨隙間以骨小管相連通，其內含有骨細胞的突起，使骨元內的骨細胞得以相連接，並通到哈氏管內的血管。
-海綿骨中，富含骨小樑，像枝狀，呈現海綿狀而稱之。
在成人的骨中，大約有 80％ 是皮質骨，其餘 20％ 是海綿骨。皮質骨和海綿骨的比例，不同部位的骨骼會有所不同。
成長與鈣化
軟骨內骨化：軟骨被骨骼所取代稱之。這種多發生在胚胎發育、骨折後癒合及某些腫瘤生長時。
骨幹處形成骨環 →初級骨化中心出現於骨幹，開始有血管進到軟骨外膜，使其內層的軟骨母細胞便得肥大，並分泌鹼性之磷酸酵素，使軟骨基質鈣化，當鈣化後，也漸漸死亡而造成空腔。
造骨細胞在此時分泌類骨質，圍繞殘留的軟骨碎片而形成骨小樑，進而形成海綿骨。當初級骨化中心向兩端延伸時，蝕骨之骨骼。細胞同樣也在侵蝕剛形成的，使骨幹中央形成骨髓腔。骨髓腔之形成是骨幹骨化的最後階段。
次級骨化中心則出現於骨骺→ 最後除了關節軟骨及骨骺板處保留透明軟骨外，其餘皆由骨骼組織取代透明軟骨→形成絕大部分
鈣平衡
骨骼和血液中鈣平衡的這種調節在很大程度上取決於激素的作用。
-甲狀旁腺激素可通過增加骨吸收以及從腎小管吸收鈣來維持血清鈣水平。
-維生素D代謝物可通過增加腸道鈣的吸收來增加骨骼礦化。
-在鈣缺乏的情況下，維生素D可以刺激骨骼吸收，幫助維持血液中的礦物質供應。
-降鈣素可作為骨吸收的抑製劑，但可能僅在成年人中起次要作用。
Bone Remodeling
-骨骼從開始生長起，至成熟後，一直不斷在進行重塑，而重塑是不斷有新的骨基質(主要是鈣質)堆積到骨骼，同時不斷有舊的骨基質被再吸收(分解)至血液中，正常狀態下，堆積與再吸收的速率相當，使骨骼的結構維持穩定。
-破骨細胞聚集在骨表面的部位，形成大的多核細胞，開始清除骨基質和礦物質，這個吸收階段在骨骼中產生一個凹坑，然後將其填充成骨細胞，然後開始用骨基質（類骨質）填充空間。
-人體骨骼每年約有18%的礦物質成分被重塑，但不同骨骼，或是同一骨骼的不同部位，重塑的速率卻有很大的差異，例如股骨遠端與骨幹的重塑速率則有不相同。
-新骨基質的堆積是由造骨細胞負責，而舊骨基質的分解是由蝕骨細胞的作用。新骨質形成太多，會變得厚重，甚至形成骨刺。若太多骨質被分解，骨骼變得脆弱，容易骨折。
Factor and Hormones
Receptor activator of nuclear factor κ-B ligand(RANKL)
PTH
1,25(OH)2D
Estrogen
Response to Injury, Stress
物理壓力會導致骨小樑重新排列，並沉積在壓力增加的部位。
-沃爾夫定律總結了骨骼對壓力的反應，該定律表示骨骼會放在需要它的地方，而再吸收在不需要的地方。
-如果骨骼被固定或沒有受到機械壓力（如長時間臥床休息），則骨吸收細胞的活性會增加。
Response to Aging
著年齡的增長，骨骼吸收超過骨骼形成。
-長而扁平的骨頭的內部吸收得比其他骨頭快。
-骨骼吸收的增加是鈣和維生素D的缺乏，這會導致骨骼中鈣的快速遷移。
-老年婦女和男性中雌激素水平的下降可導致與年齡有關的骨質流失。(因為成骨細胞具有雌激素受體，而其增加骨形成的能力可能受到雌激素缺乏的影響。)
-骨髓空間減少，脂肪替代骨髓細胞。
疾病
Fracture
分類
Fracture Transverse fracture
Spiral fractures
Longitudinal fractures
Oblique fractures
Comminuted fractures
Impacted fracture
Greenstick fracture
Stress fracture
斷裂程度
移位骨折
無移位骨折
完全斷裂
不完全斷裂
開放性（複合性）骨折
閉合性（簡單）骨折
癒合時間
（1）炎症期：血腫形成1至3天骨痂形成，2至6週
(2)修復期：纖維軟骨形成，3天骨化3周至6個月
（3）重塑階段：鞏固/重塑，時間為6周至1年
病生理
第1階段血腫的大小取決於骨折部位的損傷程度。血腫可為骨折端提供一定的穩定性。由於骨折周圍環境的血液供給不良，從壞死組織釋放出來的炎症因子 （inflammatory mediators）會使局部的血管擴張，導致血漿滲出血管外（exudation）引起局部水腫（edema），此時多型細胞（polymorphs）、巨噬細胞（macrophages）及淋巴球（lymphocytes） 移行（migrate）至骨折部位並釋放出細胞激素 （cytokines），刺激血管生成。
-第2階段，癒合持續進行，形成了包含血管，成纖維細胞和成骨細胞的粒狀組織。血腫為修復組織和骨骼癒合提供了基礎。
第3階段開始形成肉芽組織。如果此階段被延遲或中斷，則最終階段將不會發生。
-第4階段骨化發生在骨頭中的空間被橋接並且骨折的末端被結合在一起時。
第5階段，隨著骨髓腔的重建，發生鞏固和重塑。
疾病
Osteomyelitis
-血源性骨髓炎是最常見的一種類型的骨髓炎，其中感染物可能是由血液從人體其他部位感染而引入的。
-它最常發生在16歲以下（平均年齡6歲）的兒童和老年人，靜脈內（IV）吸毒者以及留有IV的患者中。
-他好發在富含紅骨髓的骨骼。如長骨的骨骺線處。
-細菌會經由富含營養的動脈或是在創傷後血腫形成時，到達骨髓腔。
臨床表徵
孩童：高燒、疼痛、肌肉痙攣、發紅、腫脹、拒絕移動肢體
成人：發燒、全身乏力、厭食、盜汗、體重減輕、休息時疼痛
Clinical manifestations
炎症反應導致膿液形成，水腫和血管充血。
-膿液聚集並被限制在骨骼內，從而增加壓力並增加血管阻塞，局部缺血，最終導致骨骼壞死。
-佛氏管和哈氏管允許釋放膿液並因此傳播細菌。
-當血管系統壓力等於小動脈壓力時，血液和抗生素因此無法到達骨骼組織
Osteoporosis
最常見的代謝性骨病。
破骨細胞和破骨細胞的平衡被破壞。
礦物質和蛋白質基質成分減少。
骨小樑的數量減少。
骨質的寬度和質量減小
Etiology and pathogenesis
隨著年齡的增長，正常的骨質流失在更年期會加速。
-由於雌激素濃度突然下降，最迅速的損失階段發生在頭5年。
-雌激素衍生物可能影響成骨細胞的活性以及調節骨吸收和形成平衡的局部細胞因子和生長因子的產生。
-雌激素缺乏會通過刺激骨骼形成過程中的骨吸收而增加骨質疏鬆的風險
慢性腎臟疾病通常具有異常的甲狀旁腺功能，以及鈣和維生素D代謝改變
-類風濕性關節炎或系統性紅斑狼瘡等疾病可能會增加骨質疏鬆症的風險，甚至與使用皮質類固醇激素無關。
Micrographs of osteoporosis
Definition
-骨質疏鬆症的當前定義是基於骨質密度（BMD）的等級， 這通常是通過雙能量X光吸收儀（DXA）進行測量的。
-T值是受檢者的骨密度值與同性別正常青年人的骨密度平均值進行比較。
-Z值是將受檢者骨密度測得值與同年齡的人群比較得出的值，判斷受檢者與同齡人 BMD 的差異。
-然而T值的使用時機為停經後婦女或是50歲以後之男性。所以不適用這個區間的就使用Z值，以Z值小於兩個標準差為診斷依據。
Clinical manifestations
-經常無症狀
-在對患有長期疾病的人進行身體檢查時，患者可能患有橈尺骨骨折，股骨或髖部骨折或椎骨壓縮性骨折。
-胸椎明顯後凸
-身材矮小，肌肉萎縮或背部肌肉痙攣，並且彎腰困難
-抱怨呼吸障礙（由於脊柱和肋骨畸形）和牙列不良
-血清骨鈣素水平升高
treatment
抗骨再吸收物抗骨再吸收物：
-雙磷酸鹽類。目前為第一線藥物治療。抑制蝕骨細胞活性以降低骨代謝率和減少骨重塑作用，可降低骨鬆性骨折風險。
-選擇性雌激素受體調節劑：藉由與雌激素接受體結合，在不同組織作用的差異，可能為雌激素致效劑( agonist) 或拮抗劑 (antagonist)。其可增加骨質密度 (BMD)，降低脊椎骨折風險。
-和RANKL結合後可抑制RANKL作用的人造單株抗體。
-蝕骨細胞分泌組織蛋白酶K，一種半胱胺酸酵素，為蝕骨細胞分泌最主 要蛋白酶，為骨膠原蛋白降解所必需，藉由 抑制 cathepsin K 達到降低骨質流失的效果。
促骨生成藥物(anabolic agents)：
副甲狀腺素(parathyroid hormone, PTH)
-Teriparatide是人類基因重組片段的PTH(amino-terminal fragment 1-34)，可促進骨生成和礦化
