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T8: Apoptosis (Caspasas (Regulación (IAPs (inhiben caspasas 9, 3 y 7.
Se…
T8: Apoptosis
Caspasas
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Grupo I
Dominios grandes
Inflamatorias (1, 4, 5, 11, 12, 13, 14)
Grupo II
Iniciadoras de apoptosis (2, 8, 9, 10)
cortan procaspasas 8, 9, 10 que activan efectoras
Grupo III
pro-dominios cortos
Efectoras (3, 6, 7)
Regulación
IAPs
inhiben caspasas 9, 3 y 7.
Se unen y las inactivan.
Ej: XIAP, c-IAP, v-IAP (vírica)
IIAPs
Inhiben los inhibidores IAPs, liberadas por mitocondrias cuando detectan IAPs y liberaron citocromo c.
Ej: Smac/Diablo
FLIP
inhibidores de vía extrínseca.
Se unen a DISC desplazando procaspasa 8
Ej (3): c-FLIPL, c-FLIPS, c-FLIPR
Factores que
la inducen
Citocinas
FASL: interacciona con receptor de muerte FASR
puede ser soluble o de membrana
TNFalfa: interacciona con receptor de muerte TNFR
siempre soluble
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Fosfatidilserina: pasa de dentro a fuera y une anexinas que son reconocidas por macrófagos o neutrófilos
NFkB
(f.transc)
Inducido por muchas vías
Citoquinas (TNFalfa), factores de crec (EFG), receptores TOLL, virus, estrés oxidativo, integrinas
Activa muchas proteínas
Citoquinas y TNFalfa, integrinas, ciclinas, INOS, Inhibidores de apoptosis
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Familia de
las REL
Todas parecidas.
p50, p65, c-REL...
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p50 compleja
Se sintetiza como p105,
al cortarse surgen
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Concepto
Características
Común a todas las especies
Diferente a necrosis
No libera material al exterior, no hay inflamación
Generales
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Formación de vesículas apoptóticas,
fagocitadas por macrófagos o células vecinas
Vías de apoptosis
Extrínseca
(fuera a dentro,
receptores de muerte)
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Grupo 1 y 2 tienen dominios largos homólogos, grupo 3 cortos
Cuando hay factores de crecimiento se fosforila BAD y es capturada por 14-3-3 evitando apoptosis.
Si AKT fosforilada, fosforila BAD
Sin NICKs no hay APAF-1, aunque se libere citocromo no habría Apoptosis