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Cierre de Situación Problema 2 (Diabetes (Tipo II o insulinoindependiente…
Cierre de Situación Problema 2
Obesidad
Pérdida de la función de los adipocitos
Adipocito. Almacén de energía en forma de TG libera ácidos grasos y glicerol en ayuno.
Malfunción mitocondrial conduce al estres oxidativo / hipoxia
Se caracteriza por el aumento de lipolisis, de tejido adiposo o adiposos en el cuerpo
Estimulación por parte de la hormona glucagon
Al haber estímulos inflamatorios, la cintas JNK se activa e inhibe la señalización de insulina
La insulina puede conducir al desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo II
Se produce resistencia a la ínsula
Aumento de ácidos grasos libres
Hormonas
Insulina
Preproinsulina - Proinsulina - Insulina
Receptor RTK
Peptido C
Se usa para medir los niveles de insulina en sangre
Segmento péptido que conecta las cadenas A y B, facilita el plegamiento, pero se desprende dentro de los gránulos antes de la secreción.
Inhibe la acción de la lipasa hormonosensible en el tejido adiposo y, al faltar dicha hormona, aumenta a más del doble la concentración plasmática de ácidos grasos libres.
Aumenta el transporte de glucosa
El transporte de glucosa a las células provee fosfato de glicerol, que permite la esterilización de los ácidos grasos.
Aumenta la síntesis de triglicéridos y VLDL
Promueve el almacenamiento de glucosa en glucógeno
Disminuye el apetito
Menor cetogenesis, mayor crecimiento celular
Mayor captación de potasio
Glucagon
Péptido
Estimula la secreción de hormona del crecimiento, insulina y somatostatina pancreática.
Receptor Gs
Durante la inanición; alcanza su máximo en el tercer día del ayuno, momento de gluconeogénesis máxima.
Durante el ejercicio, se eleva la utilización de glucosa
Secreción de glucagon también es inhibida por los ácidos grasos libres y las cetonas
Estimula la glucogenolisis, gluconeogenesis, oxidación de ácidos grasos y cetogenesis
Inhibe la síntesis de glucógeno y de ácidos grasos
Somatostatina
Péptido
Receptor Gi
Actúa de manera paracrina inhibiendo la liberación de insulina y de glucagón de las células beta y alfa vecinas
Disminuyendo la absorción de nutrientes desde el tubo digestivo. Inhibe la secreción de la hormona de crecimiento.
Adiponectina
Proteína
Mejora la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo
Estimula la oxidación de ácidos grasos y captación de glucosa en el músculo esquelético
Inhibe la producción de glucosa en el hígado
Citocinas pro inflamatorias
Inflamación y sensibilidad a la insulina
TNF- IL 6
Leptina
Permite al cerebro detectar la magnitud de las reservas de energía
Inmunidad
Apetito y balance de energía
Glucemia
Glucosa entra a la célula B por GLUT2
Insulina induce la acción de la glucocinasa, lo cual aumenta la fosforilación de la glucosa, de modo que permanece en nivel pequeño la concentración intracelular de glucosa libre y ello facilita la penetración del carbohidrato en la célula.
Hiperglucemia
Hiperosmolalidad de la sangre
Surge glucosuria, rebasado capacidad de los riñones para resorber glucosa.
Deshidratación resultante activa los mecanismos que regulan el ingreso de agua y ello origina polidipsia.
Diabetes
Abundancia de glucosa fuera de las células contrasta con el déficit en el interior de ellas.
Hiperfagia
No se inhibe el área del hipotálamo que controla el consumo de alimentos; por ello, no se “percibe” la saciedad y el sujeto aumenta la cantidad de alimentos que come.
Aumenta catabolia de aminoácidos hasta su transformación en dióxido de carbono (CO2) y agua (H2O).
Hígado, se transforman cantidades mayores de aminoácidos en glucosa
Intensificación de la gluconeogénesis, glucagon la estimula - hiperglucagonemia. Glucocorticoides.
Aporte de aminoácidos se eleva para gluconeogénesis, porque al no haber insulina, surge menor síntesis de proteínas en los músculos y con ello suben las concentraciones de aminoácidos en sangre.
Incremento del valor de acetil-CoA hace que se incremente la actividad de la piruvato carboxilasa y la deficiencia de insulina eleva el aporte de acetil- CoA por la disminución de la lipogénesis
Hipercolesterolemia proviene del incremento de la concentración plasmática de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteína de baja densidad (LDL)
Tipo I o insulinodependiente (IDDM)
Consecuencia de la deficiencia de dicha hormona, causada por la destrucción autoinmunitaria de las células B de los islotes pancreáticos; comprende 3 a 5% de todos los casos
Por lo general, surge por primera vez en la niñez. Suele aparecer antes de los 40 años de vida y por ello se le ha llamado diabetes juvenil
Personas que padecen dicha enfermedad no son obesas y muestran alta incidencia de cetosis y acidosis. En el plasma, se detectan anticuerpos contra células B, y los criterios actuales es que la diabetes de ese tipo es predominantemente una enfermedad mediada por linfocitos T
Tipo II o insulinoindependiente (NIDDM)
Se caracteriza por la desregulación de la liberación de insulina por parte de las células B, junto con resistencia a dicha hormona en tejidos periféricos, como el músculo de fibra estriada, el cerebro y el hígado. Esta modalidad de diabetes suele afectar a sujetos con sobrepeso u obesos.
Anomalias: Menor penetración de glucosa en varios tejidos “periféricos” y mayor liberación de glucosa en la circulación sanguínea, por parte del hígado.
Se advierte un exceso de glucosa extracelular y, en el interior de muchas células, deficiencia de dicho carbohidrato, situación que algunos llaman “inanición en medio de la abundancia”. Asimismo, disminuye el ingreso de aminoácidos en el músculo y aumenta la lipólisis.
Comprenden defectos de la glucocinasa, de la propia molécula de insulina, del receptor de insulina, del transportador de glucosa 4 o del sustrato del receptor insulínico 1
Poliuria (expulsión de gran vo- lumen de orina); polidipsia (ingestión de cantidades excesivas de líquidos), adelgazamiento corporal a pesar de la polifagia (mayor apetito), hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.
Niveles de glucosa en ayuno : >126 mg/dl
Postpandrial: >200 mg/dl
