Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Vías de señalización en la Remodelación del músculo esquelético…
Vías de señalización en la Remodelación del músculo esquelético
Músculo esquelético
Compuesto por miofibrillas heterogéneas, las cuales pueden remodelar.
función contractil
tamaño
metabolismo
isomorfas con cadenas de miosina pesadas
Tipo l (contracción lenta). calcio intracelular (100-300 nM)
tipo l (metabolismo oxidativo)
TIpo ll (contracción rápida). calcio intracelular (menos de 50)
Tipo lla (metabolismo oxidaativo)
tipo lld/x (glucolítico)
tipo llb (glucolítico)
Remodelación de las miofibrillas
responden a señales patológicas, para adaptarse al medio ambiente. logra adaptarse gracias a la transducción de señales.
MEF2 y HDAC
El factor potenciador de miocitos 2
participan en formación muscular. activado por calcineurina
MEF2B
MEF2C
MEF2A
MEF2D
Histona deacetilasa
transformación de miofibrillas
Calcineurina (proteína fosfatasa)
señalización iniciada por Ca
desfosforila NFAT (factor nuclear de células T activadas)
translocación de NFAT
inhibidor RCAN1
regulador Calsarcina
sufre remodelación
proceso adaptativo
mantiene en equilibrio
demandas fisiológicas
capacidad de cumplimiento
HDAC tipo ll
se unen a MEF2
termina en remodelación muscular
fosforilación de HDAC realizada por CaMK
proteínas quinasas estimulan la exportación de HDAC5
Proteina quinasa D
Proteína quinasa C
exportación nuclear de HDAC5
PKC teta,media la resistencia a la insulina
Coactivador transcripcional
activado por el proliferador de peroxisoma 1 (PGC1 alfa)
regulador del gen mitocondrial
aumento de fibras tipo l
crea un efecto combinatorio activación de varias vías de señalización
proliferador de peroxisomas
regula la quema de grasa del tejido adiposo y aumenta las miofibrillas oxidativas
implicaciones clínicas
Distrofia muscular
causada por mutaciones en el gen distrofina
tratado por el aumento de fibras oxidativas mediante una sobreexpresion de utrofina
diabetes mellitus tipo 2
sobreexpresion de calcineurina, aumento de fibras tipo l, por lo que tendrá una mejor absorción de glucosa generada por insulina
obesidad
sobreexpresión de PPAR delta, aumento de miofibras oxidativas y una reducción de adipocitos
atrofia muscular
disminucion de masa muscular
el bloqueo de la vía NF-kB, mejora la atrofia muscular.
esteroides anabólicos
aumento de las fibras musculares y fuerza muscular
aumento del número de miofibrillas
no presenta cambios en la fatiga muscular
Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF1)
depende de
Pl3K
induce el crecimiento muscular pero no altera la distribución
akt
aumento de fibra muscular
mTor
promueve sintesis de proteinas
Bibliografia: Bassel.R(2006).Signaling pathways in skeletal muscle remodeling. Recuperado de:
https://aulasvirtuales.udla.edu.ec/udlapresencial/pluginfile.php/768466/mod_resource/content/1/Signaling%20Pathways%20in%20muscle%20remodeling.pdf