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FARMACOLOGIA GÊNITO-URINÁRIO (DIURÉTICOS (DIURÉTICOS DE ALÇA (FÁRMACOS…
FARMACOLOGIA GÊNITO-URINÁRIO
DIURÉTICOS
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA
TCP
REABSORÇÃO AUMENTADA DE NaCl NOS SEGMENTOS REMANESCENTES: EFICÁCIA DIMINUI CONFORME O USO
INDICAÇÕES CLÍNICAS
GLAUCOMA
PROMOVER ALCALINIZAÇÃO URINÁRIA
ALCALOSE METABÓLICA
DOENÇA DAS MONTANHAS AGUDA
CÁLCULOS DE pH ÁCIDO
TOXICIDADE
ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
AUMENTA H+ PORQUE NÃO É TROCADO PELA ABSORÇÃO DO Na+, E AUMENTA Cl- NAS CÉLULAS PARA SUBSTITUIR O HCO3-
DEPLEÇÃO DE HCO3-
CÁLCULOS RENAIS BÁSICOS
PERDA RENAL DE K+
SONOLÊNCIA E PARESTESIA
CONTRAINDICAÇÕES
HIPERAMONEMIA
CIRROSE HEPÁTICA
ACETOZOLAMIDA
NORMALMENTE:TROCADOR DE Na+/H+ LUMINAL TENTA RESTABELECER A [Na+] INTRACELULAR DIMINUÍDA PELA Na+/K+ ATPase. O H+ É SECRETADO E SE COMBINA COM O HCO3- DO LÚMEN, FORMANDO H2CO3 E DEPOIS H2O E CO2. O CO2 É DIFUNDIDO PARA A CÉLULA, VIRA H2CO3 DE NOVO E DEPOIS HCO3-, QUE É ABSORVIDO COM Na+ NA MEMBRANA BASOLATERAL, E H+, SECRETADO PELO TROCADOR Na+/H+
DIURÉTICOS DE ALÇA
MAIS EFICAZES: NÃO SÃO LIMITADOS POR ACIDOSE
RAE DA ALÇA, ONDE OCORRE 25% DA ABSORÇÃO DE Na+
INIBEM SELETIVAMENTE A REABSORÇÃO
AUMENTAM A ELIMINAÇÃO DE K+, Mg++ E Ca++
K+ NÃO É RETRODIFUNDIDO,O LÚMEN NÃO CRIA POTENCIAL NEGATIVO E Ca++ E Mg++ NÃO SÃO ABSORVIDOS
FÁRMACOS
FUROSEMIDA
ÁCIDO ETACRÍNICO
BUMETANIDA
TORSEMIDA
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
INIBEM O NKCC2 (Na+/K+/2Cl-)
REDUZEM O POTENCIAL + DO LÚMEN, QUE DERIVARIA DA RETRODIFUSÃO DE K+
INDUZEM A EXPRESSÃO DA COX-2: PGE2 INIBE O TRANSPORTE DE SAL NO RAE
INDICAÇÕES CLÍNICAS
EDEMA PULMONAR AGUDO
CIRROSE E DOENÇA RENAL
HIPERPOTASSEMIA LEVE
SUPERDOSAGEM DE ÂNIONS
TOXICIDADE
ALCALOSE METABÓLICA HIPOPOTASSÊMICA
DEVIDO AO APORTE DE Na+ NO TÚBULO COLETOR: AUMENTA A SECREÇÃO K+ E DE H+
ISSO PODE CAUSAR DESIDRATAÇÃO GRAVE
OTOTOXICIDADE
HIPERURICEMIA
HIPOMAGNESEMIA
NORMALMENTE: ENTRADA DE Na+, K+ E Cl-: MESMO ELETRICAMENTE NEUTRO, OCORRE EXCESSO DE K+ INTRACELULAR DEVIDO À Na+/K+ ATPase BASOLATERAL, ENTÃO OCORRE RETRODIFUSÃO DO K+ VIA ROMK, POTENCIAL POSITIVO NO LÚMEN E ABSORÇÃO DE Mg++ E Ca++
OS QUE MAIS DEPENDEM DA PGE2,
ELA DIMINUI A REABSORÇÃO DE Na+ NA ALÇA E O TRANSPORTE DE H2O MEDIADO POR ADH NO TC
TIAZÍDICOS
FÁRMACOS
HIDROCLOROTIAZIDA
CLOROTIAZIDA (HIDROSSOLÚVEL: PARENTERAL)
CLORTALIDONA
CONSERVA ATIVIDADE INIBIDORA DA AC
INDAPAMIDA
AUMENTAM A REABSORÇÃO DE Ca++
ACIONAM A BOMBA BASOLATERAL QUE JOGA Na+ PARA DENTRO E Ca+ PARA O SANGUE
INDICAÇÕES CLÍNICAS
HIPERTENSÃO
NEFROLITÍASE
DIABETES INSÍPIDO NEFROGÊNICO
TOXICIDADE
ALCALOSE METABÓLICA HIPOPOTASSÊMICA
HIPERURICEMIA
COMPETEM COM O ÁCIDO ÚRICO PELO SISTEMA SECRETOR DE ÁCIDOS DO TCP
HIPONATREMIA
HIPERGLICEMIA EM DIABÉTICOS
COMPROMETIMENTO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA
BLOQUEIAM O COTRANSPORTADOR DE Na+/Cl- (NCC)
COMO NÃO HÁ RETRODIFUSÃO DO K+,O LÚMEN NÃO TEM POTENCIAL POSITIVO, SENDO O Ca++ ABSORVIDO VIA CANAL APICAL
PARTE INICIAL DO TCD
POUPADORES DE K+
ANTAGONISTAS DOS EFEITOS DA ALDOSTERONA NOS TC E DC
ANTAGONISMO DOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA
INTERFERE EM EFEITOS FIBRÓTICOS E INFLAMATÓRIOS DA ALDOSTERONA
INIBIÇÃO DO INFLUXO DE Na+ (CENa), E A SECREÇÃO DE K+ ESTÁ ACOPLADA À ABSORÇÃO DE Na+
AMILORIDA
TRIANTERENO
TOXICIDADE
HIPERPOTASSEMIA
ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA
GINECOMASTIA
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
CÁLCULOS RENAIS (TRIANTERENO INSOLÚVEI)
CONTRAINDICAÇÕES
BETA-BLOQUEADORES
INIBIDORES DA ECA
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE AT
INIBIDORES DA CYP3A4 - AUMENTAM EPLERENONA
NORMALMENTE: COMO O Na+ ENTRA MAIS DO QUE O K+ É SECRETADO, O LÚMEN TEM POTENCIAL NEGATIVO, O QUE IMPULSIONA A ABSORÇÃO DE Cl- E A SECREÇÃO DE K+. ALDOSTERONA AUMENTA A Na+/K+ ATPase.
INIBIDORES DO COTRANSPORTADOR DE Na+-GLICOSE (SGLT2)
DAPAGLIFLOZINA E CANAGLIFLOZINA
TRATAMENTO DE TERCEIRA LINHA PARA DM
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR A1 DE ADENOSINA
BLOQUEIAM O NHE3 DO TCP
INIBEM A REABSORÇÃO DE Na+ E Cl-
NÃO PROVOCAM PERDA DE K+
IMPEDEM O AUMENTO DA SECREÇÃO DE K+ MEDIADO POR ADENOSINA NO TÚBULO COLETOR
CAFEÍNA E TEOFILINA; ROLOFILINA MAIS SELETIVA MAS NEUROTÓXICA
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MANITOL
POUCO ABSORVIDO NO TGI: DIARREIA (ADM VIA INTRAVENOSA)
TCP, MAS TAMBÉM SE OPÕE AO ADH NO TÚBULO COLETOR
TOXICIDADE
EXPANSÃO DO VOLUME EXTRACELULAR, ANTES DE CAUSAR DIURESE
CONTRACEPTIVOS ORAIS
PROGESTINAS
PROGESTERONA
PREGNANOS
AMP
AC. CIPROTERONA
ANTIANDROGÊNICO
AC. CLORMADIONONA
19-NORTESTOSTERONA (ANDROGÊNICO)
ESTRANOS
NORETINDRONA
DIACETATO DE ETINODIOL
DIENOGEST -
NORETISTERONA
LINESTEROL
GONANOS
NORGESTREL
LEVONORGESTREL
MENOR RISCO DE TROMBOEMBOLISMO
NORGESTIMATO
DESOGESTREL -
MENOS ANDROGÊNICO MAS COM MAIOR RISCO DE TROMBOEMBOLISMO
GESTODENO -
17 ALFA-ESPIRONOLACTONA
DROSPIRENONA
MENOR RISCO DE TROMBOEMBOLISMO
INTERAGE, AUMENTANDO O K+ SÉRICO
INIBIDORES DA ECA
ANTAGONISTAS D OS RECEPTORES DE AT
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
AUMENTO DO ÚTERO
DIMINUIÇÃO DOS OVÁRIOS
SUPRESSÃO DA LACTAÇÃO (ESTROGÊNIO)
AUMENTO DA RENINA CIRCULANTE
ESTROGÊNIO AUMENTA HDL E PROGESTERONA DIMINUI
INTOLERÂNCIA A GLICOSE E RESISTENCIA A INSULINA
MINIPÍLULAS: SOMENTE PROGESTOGÊNIO
NORESTISTERONA
LEVONORGESTREL
LINESTEROL
DESOGESTREL