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Persistência do Canal Arterial (Causas (Fisiopatologia (Inversão do shunt…
Persistência do Canal Arterial
Assistência de enfermagem
monitorização contínua da frequência cardíaca e perfusão tecidual com o auxílio de um oxímetro de pulso
Causas
Fisiopatologia
Inversão do shunt intra ductal derivação que passa a ser da esquerda para a direita (da aorta para a artéria pulmonar)
Prematuridade possui risco aumentado devido as diferenças histológicas e metabólicas.
Nos RNs a temo, o canal arterial tem parede espessa, muscularizada e é involuntariamente programado para fechar
Nos RNs pré termo, o canal arterial apresenta parede fina, é menos muscularizado e não apresenta a mesma tendencia ao fechamento.
No RN pré termo, a imaturidade das vias bioquímicas que induz a vasoconstrição poe afetar o fechamento do canal arterial.
Sensibilidade aumentada a prostaglandina (PGE2) e ao óxido nítrico, responsáveis por agir no relaxamento das células do músculo liso
Sinais e sintomas
Suspeita clínica de cardiopatia congênita pode ser levantada pela presença de quatro achados principais: sopro cardíaco, cianose, taquipneia e arritmia cardíaca
Complicações pulmonares: atelectadia (colapso completo ou parcial de um pulmão), infecções pulmonares, falha na extubação.
Classificação
Fase Compensada (inicial): o neonato consegue manter o fluxo sistêmico à custa da elevação do débito cardíaco, decorrente do aumento da contratilidade miocárdica e da FC.
Fase Descompensada: caracterizada por insuficiência cardíaca e diminuição do débito cardíaco.
Durante a fase de descompensação que se instalam as complicações respiratórias decorrentes do edema pulmonar propiciado pelo shunt E-D.
Conceito
Na persistência do canal arterial, essa conexão entre a artéria pulmonar e aorta não se fecha.
A comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar tende ao fechamento (potencializado pela rápida contração do canal em resposta à elevação da concentração de oxigênio)
A queda da concentração de PROSTAGLANDINAS e RETIRADADA PLACENTA determinam a constrição da camada muscular média das artérias, elevando a PA.
Diagnóstico
Avaliação clínica; Eletrocardiograma; Radiografia de tórax; Ecocardiograma.
Tratamento
3 tipos: Conservador, famacológico e o cirúrgico.
O conservador que é um tratamento complementar ao farmacológico: controle da oxigenação para manter a SatO2 entre 90-95% e ventilação mecânica para manter a expansibilidade pulmonar.
Tratamento farmacológico: Uso de inibidores da síntese de prostaglandinas, como a indometacina ou ibuprofeno;
Tratamento Cirúrgico: Fechamento transcateter tornou-se o tratamento de escolha para PDA em crianças >1ano
Canal Arterial
Vaso que comunica a artéria pulmonar com a aorta no feto.
Permite que o sangue se desvie dos pulmões.
O feto não respira ar e, assim, o sangue não precisa passar pelos pulmões para ser oxigenado.
O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto através do cordão umbilical Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o DUCTO VENOSO, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior Átrio direito, pela veia cava inferior Átrio esquerdo, pelo FORAME OVAL Ventrículo esquerdo Aorta
O sangue venoso de drenagem do cérebro Veia cava superior e se mistura com o sangue da veia cava inferior (oriundo da drenagem de membros inferiores e vísceras abdominais ao atingir o átrio direito) Ventrículo Direito 7 a 10% segue para os pulmões através das artérias pulmonares DUCTO ARTERIAL Aorta, misturando-se ao sangue com maior conteúdo de oxigênio que provém do ventrículo esquerdo Depois de irrigar os órgãos periféricos, o sangue retorna à placenta para ser novamente oxigenado Na persistência do canal arterial, essa conexão entre a artéria pulmonar e aorta não se fecha.