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Neuropathic pain (Modulation (Naloxone (逆轉了應激誘導的鎮痛作用,它是種阻斷阿片受體的藥物,),…
Neuropathic pain
Modulation
門控制理論的中心是脊髓中的神經元改變傷害感受器脈衝傳遞的能力。最初的門控理論認為,大型有髓皮膚纖維(Aβ)攜帶的衝動可能會在傷害感受器衝動上“關閉門”,因此疼痛信號會在脊髓中被阻滯,並且無法集中到大腦。
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These descending pathways originate in a brainstem nucleus called the raphe magnus and project to the dorsal horn regions of laminae I, II, and IV
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大約在這個時候還發現了天然存在的嗎啡樣物質,稱為內啡肽。內啡肽這個詞是兩個詞的組合:內源性(來自體內)和嗎啡(來自拉丁語詞嗎非斯,意思是“誘發睡眠”)。術語“內啡肽”實際上是指兩組天然存在的肽:腦啡肽(五肽)和三種類型的內啡肽(α-,β-和γ-內啡肽)。
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阿片類藥物根據其激活的受體類型具有不同的作用。已鑑定出四種類型的阿片受體:μ(μ),κ(κ),σ(σ)和δ(δ)。特定阿片受體的分佈在全身各不相同。μ和κ受體具有鎮痛作用。μ受體在大腦中高濃度存在,被認為可調節疼痛感受。κ受體主要集中在脊髓中,在其中它們通過CNS下降途徑促進疼痛調節。
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脊柱灰質
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lanina板層
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第二層
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神經核接受後根傳入纖維的側支及從 brain stem 發出往下走的纖維,其軸突在其周圍白質分佈不同節段,與鄰近節段的 I ~ IV 層神經元構成突觸。 對分析處理傳入脊髓的感覺訊息,尤其是痛覺起重要作用
第7層
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胸核 (nucleus thoracicus) :也稱背核或 Clarke 柱,位於後角基底部內側,此核境界明顯,只有在 C8~L3 才能發現。 發出纖維,在同側白質側索形成脊髓小腦後束上行 ,終止在小腦處
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第8層
位於前角,細胞是中間神經元,是大量來自各級腦部的下行纖維 ( 如內側縱束,前庭脊髓束、網狀脊髓束 ) 終止的部位;另外,發出纖維至 lamina Ⅸ,或興奮γ -neuron 去影響雙側的α - 運動神經元
第9層
前角運動神經元有兩種,一型是大型細胞,為 α -motor neuron ,其纖維支配梭外肌纖維,直接引起關節運動 ;另一型是小型細胞,為 γ - motor neuron ,支配梭內肌纖維,其與肌張力 (muscle strength) 的調節有關
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轉移痛
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加強理論
內臟痛部分纖維會和皮膚痛共用二級神經元,當內臟痛初期時,訊號會同時刺激內臟痛特有的途徑和皮膚痛的途徑,但因為訊號不夠強,內臟特有路徑沒有達到阈值所以身體感覺不到內臟痛,但是皮膚痛的二級神經元除了受內臟痛刺激外,也會受到皮膚刺激,兩ˋ者加強下會皮膚痛