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aki (腎功能常規指標 (AKI的早期階段，這可能會導致患者的GFR明顯被高估，從而可能導致綜合徵診斷的延遲, 腎功能正常（GFR為120 mL…

- - - - 管狀損傷
        
        85％是由ATN引起
        
        其中50％是腎缺血的結果，通常是由於腎前狀態延長引起的
        
        其餘35％是暴露於直接腎小管毒素的結果，這些毒素可以是內源性的（肌紅蛋白，血紅蛋白或尿酸）或外源性的（造影劑，氨基糖苷等）。
        
        位於腎臟髓質內的腎小管特別容易受到缺血性損傷，因為腎臟的這一部分具有新陳代謝活性，因此對氧氣的需求很高，但與皮質相比，氧氣的輸送相對較低 :fire:
        
        由嚴重低血壓或接觸血管收縮藥引起的缺血性疾病優先影響腎小管，而不是腎臟的其他任何部分 :star:
        
        ATN的臨床演變具有三個不同的階段：啟動，維持和恢復。起始階段的標誌是缺血性損傷和GFR降低，這兩者都是由於幾種不同的病理生理過程之間相互作用而產生的。
        
        根據造成損害的因素，ATN的發作可能會持續數小時至數天。不論病因如何，腎小管損傷，回漏和阻塞都會導致尿液濃縮能力降低，尿液產量降低，並最終導致GFR降低。 :warning:
      - 間隙破壞
        
        無論是哪種刺激事件，急性間質損傷的特徵都是由單核細胞，嗜酸性粒細胞，巨噬細胞，B細胞或T細胞組成的損傷，清楚地將免疫反應識別為影響間質的傷害性過程。
      - 腎小球損傷
        
        只有5％來自腎小球
      - 腎血管損傷
        
        大的動脈粥樣硬化或血栓栓塞阻塞雙側腎動脈或患者的單個腎臟血管則可能發生。
        
        腎動脈血栓形成可能以類似于冠狀動脈血栓形成的方式發生，其中血栓與動脈粥樣硬化斑塊一起形成
        
        中性粒細胞侵入血管壁，引起損害，包括血栓形成，組織梗塞和膠原蛋白在血管結構內的沉積。瀰漫性腎血管炎可為輕度或重度，嚴重形式可促進伴隨的缺血性ATN。
    - - 佔所有AKI病例的少於5％
        
        膀胱出口梗阻是梗阻性尿病的最常見原因，通常是前列腺過程（肥大，癌症或感染）的結果
        
        化療引起的腫瘤溶解綜合症引起的尿酸濃度極高會導致阻塞和直接的腎小管損傷
    - - 血液流經小動脈，到達腎小球，並通過小動脈流出。血流減少和腎臟灌注可導致腎前腎功能下降。
        
        腎實質低灌注會導致腎前性AKI或腎前性氮質血症，伴或不伴全身性動脈低血壓
        
        腎灌注不足伴系統性動脈低血壓可能是由血管內容積或有效循環血容量的下降引起的。
      - 多種情況引起的，包括出血，胃腸道過度喪失（嚴重嘔吐或腹瀉），脫水，廣泛燒傷和利尿療法
      - 激活幾種補償機制來維持正常的GFR
        
        人體產生的生理反應會刺激交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮系統，如果存在低血壓，則會釋放抗利尿激素
        
        這些反應共同作用，通過血管收縮和口渴來直接維持血壓，這在有意識的患者中導致液體攝入量增加以及鈉和水的滯留
        
        GFR可以通過傳入小動脈擴張（通過腎內產生血管擴張的前列腺素，激肽釋放酶，激肽和一氧化氮來介導）和傳出小動脈收縮（主要由血管緊張素II介導）來維持。
- - - - 它不會進行任何顯著的分泌或重吸收，但會被近端腎小管完全代謝，在正常腎臟組織的尿液中無法檢測到
        
        如果發生腎小管損傷，血漿半胱氨酸蛋白酶抑製劑C水平將升高，尿液水平將被檢測到 :<3:
        
        AKI的早期檢測和臨床結果預測中的表現產生了各種各樣的結果。儘管它似乎確實勝過了S cr，但它通常沒有勝過其他新穎的生物標誌物。28其主要局限性之一是，與 Scr相似，胱抑素C是GFR的標誌物，而不是組織損傷的直接標誌物。因此，與其他生物標誌物相比，其濃度升高可能會延遲，並且在區分AKI和CKD方面缺乏特異性。
  - - - IL-18水平早在缺血性損傷後4至6小時就開始增加，在12小時達到峰值，並在長達48小時內保持升高。
        
        但最近的研究表明IL-18作為不良腎臟預後（包括死亡率）的預後指標可能更有用
  - - - 儘管NGAL似乎是AKI的非常敏感，特異性和早期的生物標誌物，但其水平可能受到CKD和其他合併症的影響
  - - - 然KIM-1在患有其他腎臟疾病（例如CKD和CIN）的患者中確實具有可檢測的水平，但與缺血性AKI相比，這些濃度明顯較低
        
        KIM-1可以在從其它類型的腎損傷的鑑別局部缺血性AKI是有用的
        
        水平早在腎損傷後2小時就升高了。
- - - - 發燒，皮疹和關節痛的存在可能表明藥物引起的AIN或狼瘡性腎炎
- - - - angiotension I
        
        angiotensin II
        
        血管緊張素II通過作用受體在腎上腺刺激的分泌醛固酮，可刺激腎臟吸收鹽和水
        
        並收縮小動脈（小動脈），導致血壓升高
        
        ACE 會從肺臟釋放出來
        
        angiotension 1 被血管緊縮素轉化酶分解為第二型血管緊縮素(活化態)
      - 當腎臟感知血壓下降和液體流失
        
        會分泌腎素至腎臟