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Mapa conceptual 4 (Ciclo celular (Proteólisis (APC/C) (Marca proteínas…

- - - - G1: crecimiento y acumulación de nutrientes; síntesis de proteínas
      - S: síntesis ADN
      - G2: crecimiento y acumulación de nutrientes; duplicación organelos
      - M: mitosis y citocinesis
      - Características
        
        Crecimiento celular y replicación del genoma
        
        90% del tiempo
      - G0: estado de reposo
        
        Células lábiles: multiplican constantemente, poca G0
        
        Células estables: multiplicación solo cuando necesaria, mucho G0
        
        Células permanentes: no se multiplican; siempre G0
    - - 1. Profase: cromosomas se condesan en cromátidas hermanas; formación del huso mitótico
      - 3. Metafase: alinean cromátidas en ecuador
      - 5. Telofase: desensamblaje de uso mitótico
      - 4. Anafase: segregación de cromosomas a polos opuestos
      - 2. Prometafase: unión de cromátidas a huso mitótico
    - - ¿Cómo? CDKs: proteínas citosólicas presentes de manera inactiva durante todo el ciclo
        
        Activadas por ciclinas (proteínas sintetizadas de novo)
        
        APC/C y SCF destruyen a las ciclinas = CDKs dejan de funcionar
        
        Concentración de ciclinas depende de la fase
        
        Mitógenos desencadenan la síntesis de ciclinas G1 y con ello el inicio del ciclo celular
        
        Regulación
        
        Ciclinas se unen a CDK = activación
        
        CDKs activadas fosforilan a proteínas efectoras del ciclo
        
        Wee1 fosforila
        
        Cdc 25 desfosforila
        
        CKI se une a CDK-cinasa inhibiendo su actividad de cinasa
      - P53: guardián del genoma
      - P21:inhibe CDK
    - - Duplicación del ADN inicia en OR
      - La verificación de la precisión es continua
      - Cromátidas hermanas unidas por cohesinas
      - Cohesina destruida por proteólisis para separación de cromátidas
  - - - mitógenos promueven la síntesis de G1 → activación de G1-Cdk
      - G1-Cdk promueve la síntesis de ciclinas (S), coexistiendo G1/S, y de proteínas para replicación del ADN.
      - S-Cdk promueve la replicación de ADN
    - - Transición de la Fase G2 a Mitosis (profase) es promovido por la fosforilación de proteínas blanco de M-Cdk
      - Ruptura de la envoltura nuclear, despolimerización de las láminas nucleares y condensación de cromosomas
      - Formación de huso
  - - - Proteínas solubles, proteínas de membrana en células adyacentes, componentes de la matriz extracelular e integrinas
      - Forma
        
        Mitógenos: estimulan la activación de factores de transcripción
        
        Factores de crecimiento
        
        Factores de supervivencia
- - - - Alta proliferación, poca apoptósis = cáncer o autoinmune
      - Baja proliferación, alta apoptósis = SIDA, enfermedad degenerativa
    - - Detección / intenta reparar el daño (P53) -- marca a la célula
      - Inicio: irreversible, cascada proteolítica
      - Activa caspasas; inician serie de destrucción
      - Vesículas con material celular se van fagocitadas
    - - Activación caspasas
      - Ruptura ADN
        
        Endonucleasa rompe el linker; corte selectivo; escalera
        
        Escalera de múltiplos de 180
    - - Proteasas especializadas que inician y ejecutan apoptosis
      - Presentes como zimógenos
      - 3 dominios. 1 inhibe sitio catalítico
        
        Al activarse pierde prodominio (región que permite que sea reclutada
      - Caspasas iniciadoras activan caspasas ejecutoras por proteólisis
    - - Inicia por actividad de receptores que reclutan a caspasas inciadoras - DISC
      - Receptor de muerte; TNF alfa y Fas
    - - Cuando hay daño a nivel genético
      - Mitocondria libera citocromo C
      - Regulada por familia de proteínas Bcl2
        
        Proapoptóticas: 3 dominios
        
        Antiapoptóticas: 4 dominios
        
        Iniciadoras: 1 dominio
        
        Bax y Bak separadas para mantener integridad de la célula; si se juntan forman un poro
        
        Antiapoptóticas se interponen entre ellas para evitar juntarlas
        
        Iniciadoras permiten oligomerización de Bax y Bakl e inhiben a las antiapoptóticas
        
        Vienen de daño al ADN por activación de P53
    - - Cuando se inició accidentalmente
      - Para inhibir, de la mitocondria liberan proteínas anti IAPs
      - Si se expresan en exceso = oncogénesis