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Apoptosis/Necrosis y Ciclo Celular (Apoptosis (Cambios Bioquímicos (Se…

- - - - 23 Horas del ciclo celular
      - G1: se utilizan mitógenos, crecimiento celular. Las ciclinas inducen la expresión de proteínas para los siguientes pasos.
      - Fase S: replicación de ADN
      - G2: crecimiento y replicación de organelos
  - - - Profase: se desenrolla el ADN y los cromosomas se condensan en cromátidas hermanas
      - Prometafase: ruptura del envoltorio nuclear, las cromátidas se unen al huso miótico
      - Metafase: alineamiento de las cromátidas en el ecuador
      - Anafase: Segregación de las cromátidas en polos opuestos del huso miótico
      - Telofase: desensamblaje del huso miótico y aparición de envoltura nuclear
    - - El checkpoint G1/S permite a la célula avanzar en su proceso.
      - La función de estas proteínas es controlar
      - La senescencia celular es el límite de replicaciones celulares debido al acortamiento de los telómeros
    - - Checkpoints: determina las condiciones internas y externas
      - G1/S
      - G2/M
      - Metafase/Anafase
    - - Las ciclinas regulan el ciclo celular, van a funcionar como ligandos, de expresión tardía para indicarle a una proteína que esté activada.
      - Las cinasas dependientes de ciclina (Cdk) permanecen constantes en todo el tiempo del ciclo y dependen de las ciclinas. Para que la ciclina esté presente, se tiene que sintetizar. Las ciclinas se rompen por proteólisis.
      - Mitógenos→ Ciclina G1→ Cyclin S→ Ciclina M
      - Las MAP cinasas dependientes de RTKs controlan la expresión de ciclinas
        Los CDKs pueden pausarse por un daño en el ADN gracias a los CKI (proteínas que se unen al complejo y lo detiene para poder reparar el ADN)
    - - Un anillo formado por actina y miosina se forma y separa las dos células nuevas
      - Para que un organismo pueda aumentar es por hiperplasia (aumento de número de células) o hipertrofia (crecimiento celular)
      - Supresores de Tumores: suprimen la proliferación celular, cuando están mutados en cáncer no pueden suprimir el tumor.
      - La ciclina G1 tiene el retinoblastoma , cuando se fosforila el retinoblastoma suelta la proteína E2F que induce la ciclina S
      - P53, un supresor de tumores que ocurre cuando hay un daño en el material genético
        
        Se fosforila por cinasas, viaja al núcleo, induce la expresión de varios genes como el P21
        Si la célula no logra reparar el daño, se induce apóptosis
- - - - Vía Intrínseca: Daño a nivel DNA, cuando la mitocondria se rompe, se libera citocromo c que lleva a muerte celular. Se reclutan las caspasas 9 y 2. Tienen dominios CARD.
      - Depende de la mitocondria, se activa por estímulos internos, tales como daño genético,hipoxia,estrés oxidativo severo, hipoxia
      - Participa un grupo de proteínas BCL-2
      - Al romper las mitocondrias, se libera el citocromo c por Bax y Bak
      - El citocromo forma una estructura con otros citocromos y la caspasa 9 se recluta por el dominio CARD. Se activa la caspasa 3,6,7
  - - - empieza por medio de receptores de membrana
      - Ej: Factor de Necrosis Tumoral (TNF) se une a su receptor y recluta proteínas como las caspasas 8 y 10. El dominio de estas caspasas reconoce este medio.
      - Cuando hay infección,inflamación,cáncer,enfermedades autoinmunes
      - El receptor de muerte está presente siempre y un ligando activa el receptor transmembranal.El ligando Fas se une al receptor de la muerta.