Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
T9: Autofagia (Concepto causas y consecuencias (Consecuencias…
T9: Autofagia
Concepto
causas y
consecuencias
Concepto
Cuando se produce una acumulación de proteínas mal plegadas se genera "Estrés reticular"
Causas
Privación de glucosa
Hipoxia
Infecciones virales
Enfermedades neurodegenerativas
Consecuencias
Adaptación
aumenta chaperonas y genes ERAD (ER assisted degradation) y un transporte rápido de prot al citosol para degradación
Alarma
al medio celular mediante activación de vía de MAPK, JNK y p38
Apoptosis
Si lo anterior no funciona activa apoptosis
Diferencia con
necrosis y apoptosis
Apoptosis
Dependiente de caspasas
Necrosis
No intervienen caspasas
Autofagia
No desencadena la muerte de la célula, intenta la supervivencia
Necesita lisosomas para funcionar
Via IRE 1-alfa
BIP abandona IRE1alfa
que se autofosforila y
actua como nucleasa
Rompe el mRNA XBP1
activándolo, y produce un factor
de transcripción homónimo
Produce CHOP
CHOP induce apoptosis por inhibición de BCL-2.
Además activa vía de MAPK que produce CHOP directamente
Vía ATF6
BIP abandona ATF6 alfa
se trasloca a Golgi y una
proteasa lo rompe
se forma f.transc que produce CHOP
Vía PERK
BIP abandona PERK
y se autofosforila
fosforila EIF2alfa y evita
que se una el ribosoma
inhibe síntesis de todas las proteínas
excepto ATF4
ATF4 transcribe genes de estrés
reticular (PERK, IRE1alfa, ATF6alfa)
ATF 4 activa genes de autofagia que comienza a digerir la célula
Importancia
de CHOP
Confluencia de todas las vías
Apoptosis
Inicia programa apoptótico
por síntesis de BIM e reprime BCL-2
Antiapoptosis
(en algunos pocos casos)
Puede desfosforilar EIF2alfa, frenando el proceso
IRE1alfa y PERK se autofosforilan
ATF no, se trasloca a Golgi