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APOPTOSIS (Características (Formación de blebs (abultamientos),…

- - - - Miembros antiapoptóticos
        
        Tienen como función tienen secuestrar a sus homólogos proapoptóticos, para formar heterodímeros.
      - Miembros proapoptóticos: se encuentran en forma monomérica en el citosol. Se divide en dos:
        
        Con múltiples dominios BH
        
        Poseen los dominios BH1, 2 y 3, no tienen dominio BH4. Forma oligómeros por parte de Bax y Bak para crear poros en la membrana mitocondrial externa por los que se libera al citoplasma el citocromo C, provocando la apoptosis.
        
        Subfamilia (solo BH3)
        
        Proteínas como PUMA, Noxa, Bid, Bad y Bim. Solo presentan el dominio BH3. Actúan bien directamente como proteínas inductoras de la apoptosis, o bien de forma indirecta mediante inactivación de proteínas antiapoptóticas
  - - - Dominios BIR: formados por dominios proteicos que son esenciales para la actividad antiapoptótica de las IAP
      - Dominio RING (localizado en el extremo C-terminal de c-IAP1, c-IAP2 y XIAP): Gracias al dominio,las IAP pueden catalizar la ubiquitinación de las caspasas 3 y 7 lo que produce la degradación de las mismas por el proteasoma.
  - - - Hay inflamatorias y proapoptóticas
- - - - Se induce principalmente mediante estrés celular y ausencia de factores de crecimiento en el medio.
        
        El daño en el ADN es que puede transmitir defectos genéticos a las células hijas tras la mitosis.
        
        Kis sensores del daño de ADN producen activación de ATR y ATM, por consecuente, Chk1 y Chk2 causan fosforilación inactivamente de cdc25 y detienen el ciclo en G2/m.
        
        La translación a la mitocondria desestabiliza la membrana mitocondrial mediante la formación de poros, esto, causa la liberación de proteínas mitocondriales internas, como el citocromo C.
    - - Activación por células externas. Mediada por la activación de los receptores de membrana (receptores de la muerte).
        
        Receptores de la muerte: pertenecen a la familia de receptores del factor de necrosis tumoral. Por ejemplo Fas/CD95 que participa en la apoptosis en el sistema
        inmunitario
        
        Uno de los receptores mejor caracterizados es Fas/CD95, que juega un papel decisivo en la apoptosis en el sistema inmunitario.
        
        Los miembros de esta familia son receptores de estructura trimérica con subdominios extracelulares ricos en cisteína, que intervienen en la unión específica de sus ligandos; esto induce la trimerización y, finalmente, la activación del receptor.
        
        El inicio de la señalización intracelular tiene lugar a través del dominio citoplasmático del receptor, que posee una secuencia llamada dominio de muerte.
- - - - Comienza la formación del huso mitótico
        
        Factores responsables de la condensación: Condensinas y Cohesinas
        
        La conformación de los cromosomas es debido a la fosforilación de: Condesinas y las histonas H1, H3
        
        Degradación del nucleolo
      - También ocurre el proceso de separación de los cromosomas por medio de un grupo de proteínas:
        
        Separadoras: Dineína y quinesina 5
        
        Aproximación: Quinesina 14
  - - - Quinesina 4 y Quinesi 10.
  - - - Anafase A
        
        Separación de los cromosomas por la digestión completa de las cohesinas.
        
        Digestión por medio del Eje APC/C segurina-separasa
      - Anafase B:
        
        Aumento de la distancia entre los cromosomas y alargamiento de las fibras de huso mitótico.
        
        Intervienen las proteínas
        
        Dineína
        
        quinesina 5
  - - - El huso mitótico se desensambla
        
        La envoltura Nuclear se reconstruye
- - - - Cigoteno
        
        Aquí los cromosomas materno y paterno homólogos se apareen en toda su longitud punto por punto para asegurar que el entrecruzamiento se produzca entre secuencias homólogas. Se forman así 23 bivalentes en los espermatocitos o en los ovocitos humanos.
      - Paquiteno
        
        Una vez que los cromosomas se han condensado en el leptoteno y se han emparejado con su homólogo formando bivalentes durante el cigoteno, puede producirse el entrecruzamiento entre cromátidas homólogas no hermanas.
      - Leptoteno
        
        Durante esta subfase la cromatina comienza a condensarse hasta formar cromosomas con dos cromátidas. Conforme los cromosomas se están condensando, se observa en ellos unos engrosamientos densos, llamados cromómeros.
      - Diploteno
        
        Es la última subfase de la profase I los quiasmas se desplazan hacia los extremos del bivalente, proceso que se conoce como terminación de los quiasmas.
      - Diacinesis
        
        Terminación de las quiasmas. Desaparición del nucleólo y la membrana nuclear. Las fibras del huso pueden unirse a los dos centrómeros de cada letrada a través de los cinetocoros.
    - - Plano ecuatorial, tetradas dispuestas al azar.
    - - Enzima separada: Degradación de quiasmas, disyunción. Cromátidas hermanas permanecen unidas por la Shugoshina.
    - - Formación nucleolo y membrana nuclear. Proceso de citocinesis. Formación de dos células.
    - - La segunda división es semejante a una división mitótica: los microtúbulos se unen a los cinetocoros en la profase II y los cromosomas se colocan en el plano ecuatorial en la metafase II. Sin embargo esta vez, como ocurre en la mitosis, los microtúbulos de las cromátidas hermanas del mismo cromosoma se orientan hacia polos opuestos. Además, los cromosomas ya no forman bivalentes (ya no hay pares de cromosomas homólogos, pues la dotación es haploide), sino que se disponen linealmente en la placa ecuatorial.
        
        Por ende, cuando los microtúbulos se acortan en la anafase II, el centrómero se rompe, las cohesinas que mantenían unidas las cromátidas hermanas se degradan y estas migran en direcciones opuestas. Las cromátidas llegan a cada polo en la telofase II.