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DEMÊNCIAS (Diagnósticos diferenciais (Degeneração lobar frontotemporal…
DEMÊNCIAS
Classificação
Quanto ao potencial de reversibilidade
Reversíveis
Aprox 10% das demências
Demências c/ comprometimento estrutural do SNC: hidrocefalia de pressão normal, lesões expansivas (neoplasias, hematomas) e doenças infecciosas do SNC
Medicamentos, carências nutricionais, distúrbios hidroeletrolíticos, endocrinopatias, intoxicação por metais pesados
Transtornos psiquiátricos: depressão maior
Irreversíveis
Quanto à fisiopatologia
Degenerativas
Processos patológicos que causam dano cerebral progressivo
DA, doença de Creutzfeldt-Jakob e demência por doença de Parkinson
Não degenerativas
Decorrentes de lesão cerebral
Demências rapidamente progressivas
Intervalo < 2 anos entre a instalação dos sintomas e o dx ou morte
Diagnósticos diferenciais
Degeneração lobar frontotemporal (DLFT)
Compreende um grupo de distúrbios caracterizados patologicamente pela
atrofia progressiva dos lobos frontal e/ou temporal
Manifestações
DFT variante comportamental (DFTv)
:arrow_down: progresivo nas relações interpessoais
Disfunção executiva
Indiferença afetiva
Desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias
Alterações do padrão alimentar
D. semântica
Perda progressiva da memória semântica - afeta o conhecimento das palavras
Fala fluente, mas vazia de significado, c/ perda de vocabulário e digrafia
Atrofia anteroinferior seletiva e assimétrica do lobo temporal, predominantemente do lado esquerdo
Progressão: prejuízo semântico generalizado (prejuízo das informações visuais [prosopagnosia, agnosia visual] e de outros domínios não verbais)
Afasia não fluente progressiva (ANFP)
Perda progressiva da fluência, afetando inicialmente a fala e dps as habilidades de aprendizagem
Discurso não fluente, c/ erros articulatórios (discurso apráxico) e agramatismo
Geralmente ocorre < 65 anos, mas pode ocorrer precocemente (na 3ª década) ou tardiamente (9ª década)
Forte componente genético: padrão de
herança autossômica dominante e/ou mutações
em cerca de 10 a 20% dos casos e
história familiar positiva
em maiores proporções
As alterações precoces no comportamento e na personalidade e a disfunção executiva dstinguem a DFTv da DA, mas a forma atípica da DA pode se apresentar c/ sd logopênica, dificultando o dxd entre DLFT e DA
TTO: sintomáticos (ISRS, neurolépticos e benzo)
Demência c/ corpos de Lewy (DCL)
2º tipo mais comum de demência degenerativa
Declínio cognitivo progressivo +
alucinações
, atenção e cognição flutuantes e parkinsonismo de início precoce no curso da doença
Hipersensibilidade aos neurolépticos e distúrbios comportamentais do sono REM
Atenção, habilidades visuespaciais e funções executivas são mais afetadas na DCL que na DA
TTO: Levodopa (antiparkinsoniano) e anticolinesterásicos (Atenção: responde mal ao tto!)
Doença de Parkinson
Comprometimento cognitivo surge pelo menos 1 ano após o início dos sintomas motores
Demência vascular (DV)
Aparecimento de demência até 3 meses após AVC + Deterioração da cognição em graus
Curso variável: pode ter alterações cognitivas s/ histórico de AVC ou evidências de lateralização neurológica
Manifestações dependem da localização e da causa das lesões cerebrovasculares
Doença de grandes vasos :arrow_right: infartos corticais (sd demencial cortical)
Doença de pequenos vasos :arrow_right: isquemia da subst branca periventricular e infartos lacunares
(demência vascular isquêmica subcortical (DVIS) - mais comum)
Demência subcortical: alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento leve da memória, prejuízo da atenção, depressão, alentecimento motor, sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisisa pseudobulbar
Demência cortical: características dependem da área afetada
Déficit cognitivo misto
TTO: controle dos fatores de risco + Mesmo da Alzheimer (não responde tão bem)
Demência mista
DA + DV ou outra demência
Pcte c/ sintomas e características clínicas típicas de DA que sofre piora abrupta, acompanhada de sinais clínico de AVE
Demência por carências nutricionais
:arrow_down: vit B12, ác fólico, tiamina e niacina
Vit B12 < 250 pmol/g está associado a DA, DV e doença de Parkinson
Agitação, irritabilidade, apatia e confusão mental
TTO: suplementação
Hidrocefalia de pressão normal
Doença dos 3 Ms
Molhado (incontinência urinária)
Marcha lenta (apraxia da marcha)
Maluco (demência)
Aumento da quantidade de líquor, s/ aumento da pressão intracraniana
TTO: derivação ventriculoperitoneal
Diagnóstico
Imagem
Tap test :heavy_plus_sign:: melhora da marcha e cognição após retirada de 50 a 70 ml de líquor
Alzheimer
Epidemiologia
A mais frequente das demências em idosos
Fatores de risco e protetores
O risco aumenta c/ a idade
Fatores adquiridos
HAS, obesidade, LDL :arrow_up: e HDL :arrow_down:, DM, homocisteína :arrow_up:, tabagismo e TCE, condições vasculares
Fatores genéticos
A maioria é de ocorrência esporádica
Formas familiares (padrão de herança autossômica dominante) correspondem a < 5% dos casos
Mutações cromossômicas
(DA pré-senil [início antes dos 60-65 anos])
Cromossomo 21: contém o gene que codifica a proteína precursora do amiloide
Cromossomos 14 e 1: proteínas pré-senilinas 1 e 2, respect
Presença do alelo Ɛ4 do gene da apolipoproteína E
Apolipoproteína E está relacionada ao transporte do colesterol e a presença de um alelo Ɛ4 aumenta o risco de desenvolver DA em 2 a 3X, enquanto a homozigose em 15X
:arrow_up: escolaridade, atividade intelectual produtiva, atividade física e fatores alimentares (dieta do Mediterrâneo)
Fisiopatologia
Macroscópico
Atrofia cortical
(áreas neocorticais associativas e temporais mesiais [formação hipocampal])
Microscópico
Perda neuronal
Deposição de de peptídeo 𝛃-amiloide (placas neuríticas) - extracelular
Emaranhados neurofibrilares (proteína tau hiperfosforilada) - intracelular
QC
Os sintomas se instalam de forma insidiosa, c/ piora progressiva
Fase inicial
Déficit de memória episódica
Comprometimento cognitivo leve amnéstico: dificuldade p/ recordar datas, compromissos, nomes familiares e fatos recentes, anosognosia
Fase intermediária
Acentuação do déficit de memória + Sintomas focais
Afasia, apraxia, agnosia, alterações visuespaciais e visuconstrutivas
Dificuldades de acesso léxico, empobrecimento do vocabulário, parafasias semânticas e fonêmicas, perseverações, circunlóquios, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão
Progressão p/ gravidade
Capacidade de aprendizado seriamente alterada e memória remota comprometida
Julgamento alterado (se expõe a situações de risco)
Dificuldade p/ realizar tarefas complexas
Funcionamento executivo seriamente afetado
Perda funcional: 1º instrumentais e dps básicas
Pode ter sintomas motores extrapiramidais: alteração da postura e marcha, aumento do tônus muscular e sinais de parkinsonismo
Sintomas neuropsiquiátricos não cognitivos (sintomas psicológicos e do comportamento das demências - BPSD)
Agitação, perambulação, agressividade, questionamentos repetidos, reações castatróficas, distúrbios do sono e síndrome do entardecer, apatia, ansiedade, depressão, ideias delirantes, alucinações, erros de identificação, ideias paranoides
Fase avançada
Todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas (dificuldades p/ reconhecer faces e espaços familiares)
Paciente totalmente dependente
Dificuldades p/ falar sentenças completas e compreender comandos simples :arrow_right: ecolalias, vocalizações inarticuladas, sons incompreensíveis e jargões semânticos, mutismo
Acamados, c/ incontinência urinária e fecal
A morte é causada, em geral, como complicação da síndrome de imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e úlceras de pressão
Linguagem: dificuldade p/ encontrar palavras
Desorientação no tempo e espaço
Perda de concentração, desatenção, perda de iniciativa, retraimento social, abandono dos passatempos, mudanças de humor (depressão), apatia, alterações de comportamento, ideias delirantes (raras)
FAST e CDR p/ avaliação dos estágios qnt ao comprometimento funcional
Declínio cognitivo + Prejuízo funcional
Diagnóstico
1º confirmar demência
2º QC
NINCDS-ADRDA
DSM-V
CID-10
Exames compulsórios e complementares
Compulsórios
Laboratoriais + Neuroimagem estrutural (RM)
Atrofia mesial temporal, redução volumétrica do hipocampo, córtex entorrinal e cíngulo posterior
Complementares
Neuroimagem funcional (SPECT ou PET-FDG)
Aumentam a confiabilidade dx e auxiliam o dd
Exame de LCR
Demência com início < 65 anos (pré-senil), apresentação e curso atípicos, hidrocefalia comunicante, curso rápido progressivo, evidência ou suspeita de infecção
Estudos genéticos
Genotipagem de apoE ou outros polimorfismos naõ é recomendada como dx ou avaliação de risco
Mutações de APP, PSEN1 e 2 são recomendadas em casos de DA c/ história familial compatível c/ herança autossômica dominante ou indivíduo assintomático c/ fmailiares c/ dx genético confirmado
Avaliação do estado mental
MEEM
Teste de fluência verbal semântica (animais)
- áreas temporais mesiais - nomeação, solução de problemas, sequenciamento, perseveração e m. operacional, organização e autorregulação
Teste de memória de figuras
- m. a longo prazo, percepção visual, nomeação, m. incidental, imediata e tardia
Teste do relógio
- funcionamento frontal e temporoparietal e habilidades visuespaciais e construcionais
Teste de lista de palavras
- m. verbal a longo prazo
Cuidadores: Pfeffer, Bayer-ADL e IQCODE
Avaliação neuropsicológica - consulta c/ neuropsicólogo
MoCA
- alta escolaridade
O dx só pode ser confirmado por meio de estudo histopatológico de tec encefálico
TTO
Farmacológico
Sintomáticos
Inibidores das colinesterases:
Donepezila, Galantamina e Risvastigmina
(1ª escolha)
Antagonista de receptores NMDA do glutamato:
Memantina
(associada aos de 1ª escolha qnd quadro moderado a grave)
Sintomas comportamentais
Depressão: ISRS
Alterações comportamentais: antipsicóticos
Alterações do sono: higiene do sono, hipnóticos e antipsicóticos
Não farmacológico
Atividades produtivas (música, artesanato)
Contato social
Exercicios físicos e recreação