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PROCESSO DE ENFERMAGEM (FARMACOLOGIA: (Meropenem (Farmacodinâmica: (O…

- - - - Dentição incompleta, mas sem demais alterações.
    - - Afebril (35,9ºC). Em uso de AVP em MSD. Presença de equimose em MSE. Petéquias em MSD. Marcas de Varizes em MMII. Característica de Hiperqueratose nos dois pés (escurecidos). MMII ressecados, doloridos e edemaciados (Cacifo ++).
    - - Bom Estado Geral, orientado em espaço mas desorientado quanto ao tempo. Responsivo e com memória preservada
    - - Em uso de Oxigênio através de Cateter tipo óculos a 0,5L/min. Taquipnéico (31 rpm) e ofegante ao comer e tomar banho. A Ausculta pulmonar murmúrios vesiculares presentes diminuídos em bases. Demais achados sem alterações.
    - - Normotenso (120x60 mmHg), normocárdico (79bpm). BCNF em 2T sem sopros.
    - - Abdome semigloboso, ruídos hidroaéreos hiperativos e dor epigástrica a palpação. A percussão, som timpânico em todos os quadrantes.
    - - Dentro do padrão de normalidade.
- - - - O meropeném é um antibiótico carbapenêmico para uso parenteral que é estável à deidropeptidase-I humana (DHP-I). O meropeném é estruturalmente similar ao imipeném. O meropeném exerce sua ação bactericida através da interferência com a síntese da parede celular bacteriana. A facilidade com que penetra nas células bacterianas, seu alto nível de estabilidade a maioria das serinas betalactamases e sua notável afinidade pelas múltiplas proteínas ligantes de penicilina (PBPs) explicam a potente atividade bactericida de meropeném contra um amplo espectro de bactérias aeróbicas e anaeróbicas. As concentrações bactericidas estão geralmente dentro do dobro da diluição das concentrações inibitórias mínimas (CIMs).
    - - Em pacientes saudáveis a meia-vida de eliminação de meropeném é de aproximadamente 1 hora; o volume de distribuição médio é de aproximadamente 0,25 L/kg e a depuração média é de 239 mL/min a 500 mg caindo para 205 mL/min a 2 g. Doses de 500, 1000 e 2000 mg de meropeném em uma infusão de 30 minutos resulta em picos de concentração plasmática de aproximadamente 23 mcg/mL para dose de 500 mg; 49 mcg/mL para doses de 1 g e 115 mcg/mL após dose de 2 g, que corresponde a valores de AUC de 39,3, 62,3 e 153 mcg.h/mL respectivamente. Após infusão por 5 minutos os valores de Cmáx são 52 e 112 mcg/mL após doses de 500 e 1000 mg, respectivamente. Quando doses múltiplas são administradas a indivíduos com função renal normal, em intervalos de 8 horas, não há ocorrência de acúmulo de meropeném. 3 Um estudo com 12 pacientes com meropeném 1000 mg administrado a cada 8 horas para infecções abdominais pós-cirurgia demonstrou um Cmáx e tempo de meia-vida comparáveis como os de pacientes normais, porém apresentou maior volume de distribuição (27 L).
  - - - De forma semelhante ao cortisol, o succinato sódico de hidrocortisona exerce seus efeitos após ligação aos receptores de glicocorticoides (GR) presentes no citoplasma celular. O complexo hormônio-receptor transloca-se para o núcleo, onde modifica a transcrição gênica diretamente, ligando-se aos elementos responsivos ao glicocorticoide (GRE) localizados na região promotora dos genes-alvo, ou indiretamente, interagindo com outros fatores de transcrição, tais como o activator protein-1 (AP-1) e o fator pró- inflamatório NF-kB, impedindo que os mesmos tenham acesso aos seus sítios de ligação no ácido desoxirribonucleico (DNA). Por esse mecanismo de ação, ocorre redução ou supressão da transcrição de genes que codificam citocinas, mas não apresentam GRE em suas regiões promotoras.
        
        Além dos efeitos descritos acima, conhecidos como mecanismos genômicos, os glicocorticoides também exercem efeitos não genômicos, caracterizados por apresentarem um rápido início de ação (< 15 minutos) e não dependerem de transcrição gênica ou tradução de proteínas. Dentre os efeitos não genômicos, está a interação direta dos esteroides lipofílicos com as membranas celulares, modificando suas propriedades físico-químicas e afetando a atividade de proteínas associadas às membranas; a estabilização da membrana lisossomal é um exemplo deste efeito.
        
        As ações descritas para o succinate sódico de hidrocortisona são aquelas esperadas para os glicocorticoides: anti-inflamatórias e imunossupressoras, com alguma atividade mineralocorticoide:
        
        -redução da inflamação pela estabilização das membranas lisossomais de leucócitos, prevenindo a liberação de enzimas destrutivas ou reduzindo a adesão de leucócitos ao endotélio dos capilares;
        
        -inibição do acumulo de macrófagos em áreas inflamadas;
        
        -redução da permeabilidade da parede capilar e consequente diminuição do edema;
        
        -antagonização da atividade histamínica e liberação de cinina;
        
        -redução da proliferação de fibroblastos, da deposição de colágeno e subsequente diminuição da formação de tecido cicatricial;
        
        -estímulo para as células eritroides da medula óssea, produção de neutrofilia e de eosinopenia e prolongamento do tempo de sobrevivência de eritrócitos e plaquetas;
        
        -promoção da gliconeogênese, redistribuição da gordura periférica para a região central e catabolismo protéico;
        
        -redução da absorção intestinal de cálcio e aumento da excreção renal de cálcio;
        
        -supressão da resposta imune pela redução da atividade e do volume do sistema linfático e produzindo linfocitopenia;
        
        -diminuição das concentrações de imunoglobulinas e de complemento e da passagem de complexos imunes através da membrana basal;
        
        -depressão da reatividade do tecido à interação antígeno-anticorpos;
        
        -em doses farmacológicas, suprime a liberação do hormônio adrenocorticotrófico pela glândula hipófise, com consequente supressão da secreção de glicocorticoides endógenos (insuficiência suprarrenal secundária). O grau de supressão do hipotálamo-hipófise- suprarrenal depende da dose, frequência e duração da terapia.
    - - O succinato sódico de hidrocortisona apresenta as mesmas ações metabólicas e anti-inflamatórias da hidrocortisona. Quando administrados por via parenteral em quantidades equimolares, os dois compostos têm atividade biológica equivalente. O succinato sódico de hidrocortisona é altamente hidrossolúvel, permitindo a administração endovenosa de altas doses de hidrocortisona em um pequeno volume de diluente, o que é particularmente útil em situações em que altas concentrações plasmáticas de hidrocortisona devem ser alcançadas rapidamente.
        
        Após injeção endovenosa de succinato sódico de hidrocortisona, os efeitos já são evidentes em aproximadamente 1 hora, e a excreção está praticamente completa em 12 horas, de forma que se concentrações séricas constantes forem necessárias, as injeções devem ser administradas a cada 4 a 6 horas. O succinato sódico de hidrocortisona também é rapidamente absorvido após administração intramuscular, e apresenta um padrão de excreção semelhante ao observado após injeção endovenosa.
        
        A meia-vida do succinato sódico de hidrocortisona após administração endovenosa é de 1,5 a 3,5 horas e a duração de seus efeitos anti-inflamatórios aproxima-se da duração da supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, que varia de 1,25 a 1,5 dias para uma dose de 250 mg.
        
        Como a maioria dos glicocorticoides, o succinato sódico de hidrocortisona é rapidamente removido da circulação e distribuído para os músculos, fígado, pele, intestinos e rins; além disso, ele cruza a barreira placentária e aparece no leite materno. Assim como o cortisol, o succinato sódico de hidrocortisona liga-se a globulina ligadora de corticosteroides e à albumina.
        
        O succinato sódico de hidrocortisona é metabolizado na maior parte dos tecidos, principalmente no fígado, a compostos inativos, que são excretados pelos rins, primariamente como glicuronídeos e sulfatos, mas também como produtos não conjugados. Pequenas quantidades da droga não metabolizada também são excretadas na urina.
    - - Classe- A hidrocortisona injetável é um anti-inflamatório esteroide de administração intramuscular ou intravenosa que é utilizada para reduzir os sintomas de dor, inchaço, vermelhidão e calor causados por alergias, reumatismo ou doenças respiratórias, por exemplo.
      - A hidrocortisona injetável não pode ser comprado nas farmácias convencionais, só podendo ser utilizado por profissionais de saúde em hospitais.
      - A hidrocortisona injetável está indicada no tratamento de inflamações causadas por doenças como problemas glandulares, doenças reumáticas, problemas na pele, alergias, inflamação dos olhos, doenças respiratórias e esclerose múltipla. Os principais efeitos colaterais da hidrocortisona injetável incluem inchaços nas pernas, aumento do peso, fraqueza muscular, aumento da produção de suor, dores de cabeça, tonturas, coceira na pele ou aumento da sede.
  - - - SPIRIVA tem como princípio ativo o brometo de tiotrópio, que é um agente antimuscarínico específico de longa duração, comumente denominado na prática médica de anticolinérgico. O tiotrópio apresenta afinidade similar aos receptores muscarínicos dos subtipos M1 ao M5. A inibição de receptores M3 do músculo liso provoca relaxamento nas vias aéreas. A natureza competitiva e reversível do antagonismo foi demonstrada por meio de receptores de origem humana e animal e em preparações de órgãos isolados. Nos estudos préclínicos in vitro e in vivo, os efeitos broncoprotetores foram dose-dependentes e perduraram por mais de 24 horas. A longa duração do efeito é provavelmente devida à dissociação muito lenta dos receptores M3, exibindo uma meia-vida de dissociação significativamente maior que a observada com o ipratrópio. Por ser um anticolinérgico amônio quaternário, o tiotrópio é topicamente (bronco-) seletivo quando administrado por inalação, demonstrando uma margem terapêutica aceitável antes de causar efeitos anticolinérgicos sistêmicos. A dissociação dos receptores M2 é mais rápida que a dos receptores M3; em estudos funcionais in vitro, esta particularidade apresentou-se como uma seletividade (controlada cineticamente) ao subtipo de receptor M3 em relação ao M2. A alta potência e lenta dissociação do receptor promovem broncodilatação significante e de longa duração nos pacientes com DPOC. A broncodilatação observada após a inalação de tiotrópio é fundamentalmente um efeito local (nas vias aéreas) e não um efeito sistêmico.
    - - O tiotrópio é um composto de amônio quaternário, pouco solúvel em água, administrado pela inalação do pó seco. Muitos dos dados farmacocinéticos descritos a seguir foram obtidos com doses superiores às recomendadas na terapia. Absorção: Após inalação do pó seco por voluntários sadios jovens, a biodisponibilidade absoluta de 19,5% sugere que a parcela que atinge os pulmões é altamente biodisponível. Devido à estrutura química da molécula (composto de amônio quaternário) espera-se que o tiotrópio seja pouco absorvido pelo trato gastrintestinal. Da mesma forma, não é de se esperar que ocorra influência do alimento na absorção do tiotrópio. As soluções orais de tiotrópio têm biodisponibilidade absoluta de 2-3%. As concentrações plasmáticas máximas de tiotrópio foram alcançadas 5 minutos após a inalação. Distribuição: Uma parcela de 72% do tiotrópio liga-se às proteínas plasmáticas e o volume de distribuição é de 32 l/kg. A concentração plasmática máxima de tiotrópio no estado de equilíbrio, nos pacientes com DPOC, foi de 17 19 pg/ml quando determinada 5 minutos após a inalação de 18 mcg do pó seco e diminuiu rapidamente de maneira multi-compartimental. A concentração plasmática mínima, no estado de equilíbrio, foi de 3 4 pg/ml. Não se conhecem concentrações pulmonares locais, entretanto, o modo de administração sugere concentrações substancialmente superiores no pulmão. Estudos em ratos demonstraram que o tiotrópio não atravessa a barreira hemato-encefálica em qualquer nível relevante. Metabolização: O grau de metabolização do fármaco é pequeno. Este fato é evidenciado pela excreção urinária de 74% da substância não modificada após administração de dose intravenosa em voluntários sadios jovens. O tiotrópio é um éster clivado de maneira não-enzimática ao álcool N-metilescopina e ácido ditienilglicólico e nenhum destes se liga aos receptores muscarínicos. Estudos in vitro com microssomos hepáticos e hepatócitos humanos sugerem que uma parcela do fármaco (<20% da dose administrada por via intravenosa) é metabolizada pela oxidação dependente de citocromo P450 e subseqüente conjugação glutatiônica para uma variedade de metabólitos de fase II. Esta via enzimática pode ser inibida pelos inibidores do CYP450 2D6 (e 3A4), quinidina, cetoconazol e gestodeno. Dessa forma, o CYP450 2D6 e 3A4 estão envolvidos na via metabólica responsável pela eliminação de pequena parte da dose. O tiotrópio, mesmo em concentrações superiores às consideradas terapeuticamente ativas, não inibe o citocromo P450 1A1, 1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 ou 3A nos microssomos hepáticos humanos. Eliminação: A meia-vida de eliminação terminal do tiotrópio é de 5 a 6 dias após a inalação. A depuração total é de 880 ml/min após dose intravenosa em voluntários sadios jovens, com uma variação de 22% entre os indivíduos. O tiotrópio administrado por via intravenosa é excretado principalmente na forma não metabolizada pela urina (74%). A excreção urinária é de 14% da dose após inalação do pó seco, sendo que o restante permanece principalmente como droga não absorvida no intestino que é eliminada pelas fezes. A depuração renal do tiotrópio excede a depuração da creatinina, indicando secreção na urina. Após inalação crônica de dose única diária em pacientes com DPOC, o estado de equilíbrio farmacocinético foi alcançado após 2 - 3 semanas sem ocorrência posterior de acumulação. Linearidade/não-linearidade: O tiotrópio demonstra farmacocinética linear na faixa terapêutica após administração intravenosa e inalação do pó seco.
  - - - A formulação contendo HFA 134a (norflurano) como propelente foi comparada com a formulação convencional contendo CFC (monofluortriclorometano) e demonstraram ser terapeuticamente equivalentes, em testes envolvendo adultos e crianças asmáticas e pacientes com DPOC, em tratamento de até três meses. BEROTEC é um agente simpaticomimético de ação direta, estimulando seletivamente os receptores beta2 em doses terapêuticas. A estimulação dos receptores beta1 ocorre em dose mais alta (por exemplo, como administrado em tocólise). A ocupação de um receptor beta2 ativa a adenilciclase por meio de uma proteína estimulante Gs. O aumento do AMP cíclico (adenosina-monofosfato) ativa a proteína quinase A e esta, então, fosforila as proteínas-alvo nas células da musculatura lisa. Em resposta a isso, ocorre a fosforilação da quinase da cadeia leve da miosina, inibição da hidrólise da fosfoinositida e a abertura dos canais largos de condutância de potássio-cálcio ativados. Existem algumas evidências de que o canal máximo de K+ possa ser ativado diretamente via proteína Gs. BEROTEC relaxa a musculatura lisa bronquial e vascular e previne contra estímulos broncoconstritores tais como, histamina, metacolina, ar frio e exposição a alérgenos (fase precoce). Após administração aguda, a liberação de mediadores broncoconstritores e pró-inflamatórios dos mastócitos é inibida. Além disso, demonstrou-se um aumento no clearance mucociliar após a administração de doses de fenoterol (0,6 mg).
        As concentrações plasmáticas mais elevadas, as quais são mais freqüentemente atingidas com administração oral ou ainda mais com administração i.v., inibem a motilidade uterina. Também se observam, em doses mais elevadas, efeitos metabólicos como lipólise, glicogenólise, hiperglicemia e hipocalemia, sendo esta última causada pelo aumento de captação de K+ , principalmente para dentro do músculo esquelético. Os efeitos beta-adrenérgicos no coração, tais como aumento do ritmo cardíaco e da contratilidade, são causados pelos efeitos vasculares do fenoterol, pela estimulação do receptor beta2 cardíaco e, em doses supraterapêuticas, pelo estímulo do receptor beta1. Tal como com outros agentes beta-adrenérgicos, foi relatado prolongamento do QTc. Para aerossóis contendo fenoterol, estes acontecimentos foram discretos e observados em doses superiores às recomendadas. No entanto, a exposição sistêmica após a administração do fármaco com nebulizadores (como solução para inalação) pode ser maior do que com doses recomendadas dos aerossóis. O significado clínico ainda não foi estabelecido. Tremor é o efeito dos beta-agonistas mais freqüentemente observado. Diferentemente dos efeitos na musculatura lisa brônquica, os efeitos sistêmicos dos beta-agonistas no músculo esquelético estão sujeitos ao desenvolvimento de tolerância. Em estudos clínicos BEROTEC demonstrou ser altamente eficaz em broncoespasmos, prevenindo a broncoconstrição decorrente da exposição a vários estímulos, como exercício físico, ar frio e a fase precoce após a exposição a alérgenos.
    - - A farmacocinética do fenoterol foi estudada após doses intravenosas, inalatórias e orais. O efeito terapêutico de BEROTEC é produzido por ação local nas vias aéreas. Dessa forma, a concentração plasmática do fármaco não é necessariamente correlacionada com um efeito broncodilatador. Embora a formulação contendo o gás HFA e a formulação convencional contendo o gás CFC resulte em diferenças na exposição sistêmica para o fenoterol, as duas formulações podem ser consideradas como terapeuticamente equivalentes. Após inalação cerca de 10-30% do fármaco liberado pela preparação aerossol alcançam o trato respiratório inferior, dependendo do método de inalação e do sistema utilizado. O restante é depositado no trato respiratório superior e boca e, posteriormente é engolido. A biodisponibilidade absoluta de fenoterol após a inalação de BEROTEC aerossol é de 18,7%. A absorção a partir do pulmão segue um curso bifásico. Trinta por cento (30%) da dose de bromidrato de fenoterol é rapidamente absorvido, com uma meia-vida de 11 minutos, e 70% é absorvida vagarosamente, com meia-vida de 120 minutos. A concentração plasmática máxima (Cmax) de 45,3 pg/ml em pacientes com asma brônquica foi observada em 15 minutos após inalação única de 100 mcg de fenoterol pelo aerossol contendo CFC. No entanto, estudos em voluntários saudáveis, aplicando maior freqüência de amostras de sangue para investigações farmacocinéticas, sugerem que concentrações plasmáticas máximas foram alcançadas mais cedo, entre 2 e 3,5 minutos após a dose. Concentrações plasmáticas máximas após inalação de dose única de 200 mcg de fenoterol pelo aerossol contendo HFA foram menores e observadas mais tarde, em comparação com a inalação através do aerossol CFC (aerossol CFC: Cmax 165 pg/ml, tmax 3,5 minutos; aerossol HFA:Cmax 66,9 pg/ml, tmax 15 minutos). Após administração oral, aproximadamente 60% da dose de bromidrato de fenoterol é absorvida. A quantidade absorvida sofre extenso metabolismo de primeira passagem resultando em uma biodisponibilidade oral de cerca de 1,5%. Assim, a contribuição da porção deglutida do fármaco para a concentração plasmática após a inalação é menor. O fenoterol é distribuído amplamente em todo o corpo. O volume de distribuição no estado de equilíbrio após administração intravenosa (Vss) é 1,9 - 2,7 L/kg. A disposição de fenoterol no plasma seguinte à administração intravenosa é adequadamente descrita por um modelo farmacocinético compartimentado. As meiasvidas são tα=0,42 minutos, tβ=14,3 minutos, e tγ=3,2 horas. A ligação às proteínas plasmáticas é 40 a 55%.
  - - - A Budesonida (substância ativa) é um glicocorticosteroide com grande efeito anti-inflamatório local.
        
        O mecanismo de ação exato dos glicocorticosteroides no tratamento da rinite não está totalmente elucidado. Ações anti-inflamatórias, como a inibição da liberação do mediador inflamatório e das respostas imunes mediadas pela citocina são provavelmente importantes. A potência intrínseca da Budesonida (substância ativa), medida como a afinidade pelo receptor de glicocorticoide, é cerca de 15 vezes maior que da prednisolona.
        
        Um estudo clínico em rinite sazonal comparando Budesonida (substância ativa) intranasal e oral com placebo mostrou que o efeito terapêutico da Budesonida (substância ativa) pode ser totalmente explicado pela ação local.
        
        A Budesonida (substância ativa), administrada profilaticamente, demonstrou ter efeito protetor contra a eosinofilia e a hiperresponsividade induzidas por provocação nasal.
        
        Nas doses recomendadas, a Budesonida (substância ativa) não causa qualquer alteração clínica importante, nem nos níveis de cortisol plasmático basal, nem na resposta à estimulação com hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) em pacientes com rinite. Entretanto, supressão dose-relacionada do cortisol plasmático e urinário tem sido observada em voluntários sadios após um curto período de administração da Budesonida (substância ativa).
    - - A disponibilidade sistêmica da Budesonida (substância ativa) a partir da administração intranasal é de 6-16%, enquanto a biodisponibilidade pulmonar é de 28%.
        
        A Budesonida (substância ativa) tem um volume de distribuição de aproximadamente 3 L/kg. A taxa de ligação às proteínas plasmáticas é em média 85-90%.
        
        A Budesonida (substância ativa) sofre um extenso grau de metabolização hepática (aproximadamente 90%) na primeira passagem pelo fígado para metabólitos com baixa atividade glicocorticosteroide. A atividade glicocorticosteroide dos principais metabólitos, 6-beta-hidroxiBudesonida (substância ativa) e 16-alfa-hidroxiprednisolona, é menor que 1% da atividade da Budesonida (substância ativa). O metabolismo da Budesonida (substância ativa) é mediado principalmente pela CYP3A, uma subfamília do citocromo P450. A Budesonida (substância ativa) não sofre inativação metabólica local no nariz.
        
        Os metabólitos são excretados como tal ou na forma conjugada, principalmente pela via renal. Não foi detectada Budesonida (substância ativa) íntegra na urina.
        
        A Budesonida (substância ativa) tem uma depuração sistêmica de 0,92 a 1,4 L/min e a meia-vida plasmática da Budesonida (substância ativa) não modificada após a administração inalatória ou intravenosa é de 2-4 horas.
  - - - O mecanismo de ação e a farmacodinâmica do Formoterol (substância ativa) são de um potente estimulante seletivo beta2-adrenérgico.
        
        Exerce efeito broncodilatador em pacientes com obstrução reversível das vias aéreas.
        
        O efeito inicia-se rapidamente (em 1 a 3 minutos), permanecendo ainda significativo 12 horas após a inalação. Com as doses terapêuticas, os efeitos cardiovasculares são pequenos e ocorrem apenas ocasionalmente.
        
        O Formoterol (substância ativa) inibe a liberação de histamina e dos leucotrienos do pulmão humano sensibilizado passivamente. Algumas propriedades anti-inflamatórias, tais como inibição de edema e do acúmulo de células inflamatórias, têm sido observadas em experimentos com animais.
        
        Estudos in vitro em traqueia de cobaia indicaram que o Formoterol (substância ativa) racêmico e seus enantiômeros (R,R) e (S,S) são adrenoreceptores beta2-agonistas altamente seletivos. O enantiômero (S,S) foi 800 a 1.000 vezes menos potente que o enantiômero (R,R) e não afetou a atividade deste no músculo liso da traqueia.
        
        Nenhuma base farmacológica para o uso de um dos dois enantiômeros em preferência à mistura racêmica foi demonstrada.
        
        No homem, tem-se demonstrado que Fumarato de Formoterol (substância ativa) di-hidratado é eficaz na prevenção do broncoespasmo induzido por alérgenos inalados, exercícios, ar frio, histamina ou metacolina.
        
        O Fumarato de Formoterol (substância ativa) administrado pelo inalador em doses de 12 microgramas e 24 microgramas duas vezes ao dia mostrou objetivamente fornecer um rápido início da broncodilatação em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) estável, a qual foi mantida por no mínimo 12 horas e foi acompanhada por uma melhora subjetiva em termos de qualidade de vida, usando-se o Saint George’s Respiratory Questionnaire.
    - - Fumarato de Formoterol (substância ativa) tem uma faixa de dose terapêutica de 12 a 24 microgramas, duas vezes ao dia. Dados de farmacocinética plasmática do Formoterol (substância ativa) foram coletados em voluntários sadios após inalação de doses mais altas que as recomendadas e em pacientes com DPOC após inalação de doses terapêuticas. A excreção urinária de Formoterol (substância ativa) inalterado, utilizada como indicador indireto da exposição sistêmica, corresponde com os dados de disposição do fármaco no plasma. As meias-vidas de eliminação calculadas para urina e plasma são similares.
  - - - Brometo de Ipratrópio (substância ativa) é um composto de amônio quaternário com propriedades anticolinérgicas (parassimpaticolíticas). Em estudos pré-clínicos, parece inibir os reflexos mediados pelo vago por antagonismo do receptor da acetilcolina, o neurotransmissor liberado pelo nervo vago.
        
        Agentes anticolinérgicos previnem o aumento da concentração intracelular de cálcio provocado pela interação da acetilcolina com o receptor muscarínico no músculo liso dos brônquios.
        
        A liberação de cálcio é mediada pelo sistema de segundo mensageiro que consiste em IP3 (inositol trifosfato) e DAG (diacilglicerol).
        
        A broncodilatação observada após a inalação de Brometo de Ipratrópio (substância ativa) é devido primariamente à sua ação local e específica no pulmão, não apresentando natureza sistêmica.
        
        Evidências pré-clínicas e clínicas não sugerem qualquer efeito prejudicial de Brometo de Ipratrópio (substância ativa) sobre a ação secretora da mucosa brônquica, na depuração mucociliar ou troca gasosa.
    - - O efeito terapêutico de Brometo de Ipratrópio (substância ativa) é produzido por ação local nas vias aéreas. A broncodilatação e a farmacocinética sistêmica não correm em paralelo. O efeito inicia-se dentro de poucos minutos após a inalação. Em pacientes asmáticos, cerca de 50% do efeito broncodilatador do Brometo de Ipratrópio (substância ativa) surge em torno de 3 minutos e 80% de seu efeito em até 30 minutos após sua inalação.
        
        Após inalação, 10 a 30% da dose deposita-se nos pulmões, dependendo da formulação e da técnica de inalação. A maior parte da dose é deglutida e passa para o trato gastrintestinal.
        
        A porção da dose depositada nos pulmões atinge rapidamente a circulação (dentro de minutos). A excreção renal cumulativa (0-24 horas), do composto inalterado é de aproximadamente 46% de uma dose administrada por via endovenosa, abaixo de 1 % de uma dose oral e cerca de 3-13% de uma dose inalada. Baseado nestes dados, a biodisponibilidade sistêmica da dose oral e da dose inalada de Brometo de Ipratrópio (substância ativa) é estimada em 2% e entre 7-28%, respectivamente.
        
        Levando isso em consideração, a ingestão de parte da dose de Brometo de Ipratrópio (substância ativa) não contribui de forma relevante para a exposição sistêmica.