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División celular y muerte programada (Apoptosis (Cambios morfológicos…
División celular y muerte programada
División celular
Somáticas
Mitosis
Profase
24 min
Condensación de cromosomas
cromátidas hermanas
cortos
gruesos
compactos
Envoltura nuclear = vesículas
cohesinas
emparejan cromátides
independientes
condensinas
condensan cromatina
Separación & transporte de centrosomas
Separan
Quinesina 5 & Dineína
Aproximan
Quinesina 15
Esparcimiento de microtúbulos
aumento de y-tubulina
fragmentación
nucleados al aster
células esféricas
Huso mitótico
duplicación de centriolos
giran hacia polos opuestos
Centro organizador de microtúbulos
Prometafase
Completa desorganización de envoltura nuclear
Cromosomas en citoplasma
Extremos + de microtúbulos se anclan a cromosomas
A trevés de cinetocoro
50 proteínas
3 caras
Interna
Heterocromatina + centrómero
Externa
Reconoce microtúbulos del huso
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Cada cromática a polo opuesto
Metafase
12 min
20%
Máximo grado de empaquetamiento de cromosomas
Plano ecuatorial
Separación de cromátidas
aumentan condensinas
Siguen unidas por centrómero
Punto de control
M
Ni un cinetocoro libre
Anafase
6 min
10%
Segregación de cromátidas
Distribución equitativa entre polos
A
Segregación de cromosomas
Digestión de cohesinas
Control
APC/C-segurina-separasa
Activación
APC/C
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B
Aumenta distancia de centrosomas
Elongación de fibras del huso
Célula adquiere forma elíptica
Telofase
18 min
30%
Huso se desdesensambla
Envoltura nuclear envuelve polos
Cromosomas se desespiralizan
Heterocromatina
Eucromatina
Reaparece nucleolo
Poros regresan proteínas nucleares
Citosinesis
Estrangilación
anillo contractil
actins
miosina
Germinales
Meiosis
Objetivos
Mantener número cromosómico de especies
Variabilidad genética
Reparto al azar de cromosomas homólogos
Entrecruzamiento cromosómico
4 hijas haploides
Distintas
Profase 1
más larga y complicada
Leptoteno
Condensación de cromatina
2 cromátidas
engrosamientos
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Se adhieren a través de placas de unión
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Cigoteno
Apareamiento
cromosomas homólogos= bivalentes
4 cromátidas (tétradas)
Complejo sinaptonémico
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Paquiteno
entrecruzamiento entre cromátidas homólogas no hermanas
Nódulos de recombinación
Recorte de dos cadenas de ADN
Endonuclueasa
Exonucleasa
reconta extremo 5' a 3'
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Diploteno
Desensamblan complejos proteicos
comienzo de separación de cromosomas homólogos
Quiasmas los unen
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Diacinesis
Quiasmas desplazados a extremos
Terminación de quiasmas
Desaparición
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Metafase 1
Pares de cromosomas homólogos desplazados en plano equatorial
emparejados
Microtúbulos
Hermanas
Mismo polo
No hermanas
polos opuestos
Al azar
Anafase 1
enzima separaza
degrada cohesinas
disyunción de cromosomas
Shugosina mantiene juntas a romátidas
Telofase 1
2 cromátidas llegan a cada polo
Reaparición
Nucleolo
Membrana nuclear
Citocinesis
2 hijas haploides
información de ambos progenitores
Polipliodias
no se separan
mutación letal
Segunda división
Breve interfase
Profase II
microtúbulos + cinetocoros
Metafase II
Cromosomas en plano ecuatorial
Linealmente
Anafase II
Microtúbulos se acortan
Ruptura de centrómero
Degradación de cohesinas
Telofase II
Migración a polos opuestos
Citocinesis
4 hijas
Espermiogénesis
Forma espermatozoides
Diferenciación celular
Apoptosis
Cambios morfológicos
Formación en abultamientos de membrana
Condensación de cromatina
Cuerpos apoptoticos
Restos encapsulados por membrana
Cambios bioquímicos
Cambio cara interna a externa de fosfatidilserina
Pérdida de iones K Y Cl disminuye volumen citoplasmático
Desintegración y proteolisis por medio de caspasas
Via extrínseca
Operada por moléculas externas
Receptores de muerte + ligando
FAS-CD95
Sistema inmune
TNRF-1
DR4 + DR5
Estructuras trimericas ricas en cisterna activan
DISC: Complejos Señalizador Inductor de Receptor
Procaspasa 8
Caspasa 8
Caspasa 3
Fragmentación de ADN
Vía intrínseca
Estrés celular
Daño en ADN
Proteína p53
Para división en ciclo celular
Induce apoptosis en daño irreparable
Sensores de daño de ADN
ATR + ATM
Fosfoliración inactivamente en cd25
Para ciclo celular en G1
Fosforilación activan de p53
Aumenta p21
Activación de de Bax y Bac
Desactivación de Bcl-2 y Bcl-xl
Antiapoptoticas
Impiden oligomerización de proteínas proapoptoticas
Proapoptoticas
Desestabilización de membrana mitocondrial
Formación de poros
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Depende de PUMA y Noxa (BH3 Only)
Inactivan proteínas antiapoptoticas
Moléculas reguladoras
IAP: Inhibitor of Apoptosis
C-IAP1, C-IAP2, XIAP, NAIP
BIR
Antiapoptosis
RING
Ubiquitina ligasa
Degradación en proteosoma
Smac/DIABLO
Potenciación de apoptosis
Impide activación de XIAP
Caspasas
12 caspasas
Inflamatorias: 1, 4 y 5
Iniciadoras
2, 8, 9 y 10
Efectoras
3, 6 y 7
Síntesis como zimógenos
Residuos de cisterna media ruptura de sustratos celulares
Hidrólisis de uniones peptídicas de ácido asiático
Regulación
Transcripcional
Transcripción de procaspasa 3
Dependiente de ATP
Formación de apoptosoma
Post-traduccional
Fosfoliración por quinasas
Inhibición
Actividad de IAP
Fases del Ciclo Celular
Teoría Celular
1958- Virshow: Células surgen de otras células preexistentes
Procariota: 20 min división
Eucariota: Estrictamente Regulada
Interfase
Etapa entre dos divisiones
Activación Metabólica, síntesis de Macromoléculas, Formación de organulos, Duplicación de ADN
Fases
Fase G1
Homeostasis del tejido
Post Mitótico
Célula humana duración 11h
Metabolismo anabolismo activo
Síntesis de ARN(Transcripción)
Proteinas(Traducción)
Hetercromatina
Continua crecimiento
Replicación de ADN
Desnaturalización de doble hélice.
Sintetizan histonas
Centrioles se dividen= 4 cencentriolos
Fase G2
Termina Crecimiento
síntesis para mitosis
Síntesis de las historias
Cromosomas visibles, acortan y engrosan
Núcleo Máximo
Centriolos completamente duplicados
Regulación de Ciclo Celular
Puntos de control
Punto G2
Evaluación de Estado de ADN, tamaño de la célula y condiciones ambientales
Punto M
Ensamblaje del Huso mitótico
Punto G1
Evaluación de Estado de ADN, tamaño de la célula y condiciones ambientales
Sistema de proteínas quinasas de activación cíclica
Quinasas dependientes de ciclinas (Cdk)
Se activan con la unión de una ciclina
Complejos Cdk-ciclina G1/S
Promueve la progresión de la fase G1 a la fase S
Cdk2-ciclina E
Complejos Cdk-ciclina G1
Cdk4/6-ciclina D
Asisten en la transición de la fase G1 a la fase S
Complejos Cdk-ciclina S
Cdk1/2-ciclina A
Estimulan la replicación del ADN, asistien en el inicio de la mitosis
Complejos Cdk-ciclina M
Promueve el inicio de la mitosis
Cdk1-ciclina B
Mecanismos de regulación adicionales
Fosforilación de las Cdk
Proteínas inhibidoras de las Cdk
Familia Ink4
Familia Cip/Kip
Regulación en cada punto de control y consecuencias del
avance a la siguiente fase
Mecanismo de control del punto G1
Factores de transcripción E2 (E2F) y la familia de proteínas de retinoblastoma (Rb).
Mecanismo de control del punto G2
Cdk1-ciclina B
Fosforilación de las condensinas -> condensación de la cromatina, fosforilación de las proteínas del complejo del poro y la lámina nuclear -> disgregación de la envoltura del núcleo.
Mecanismo de control del punto M
Control del ensamblaje del huso
Separasa
Digestión de las cohesinas, que mantienen aún unidas a las cromátidas hermanas a la altura del centrómero
Se inhibe por la segurina
Elementos de retrocontrol del ciclo celular
Retrocontrol por incorrecto ensamblaje del huso mitótico
proteínas Mad (mitotic arrest-deficient) y Bub (budding uninhibited by benzimidazole)
Retrocontrol por lesión del ADN
p53 en el retrocontrol del ciclo celular
Factor de transcripción
El principal regulador de p53 es Mdm2 (mouse double minute protein 2)
Elementos extrínsecos que influyen en el control del ciclo
celular
Moléculas extracelulares de señalización
Interacción de las células con la matriz extracelular
Producción de gametos genéticamente distintos
