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Apoptosis (Vía Intrínseca (Los sensores de daño del ADN producen…
Apoptosis
Vía Intrínseca
Inducida por estrés celular y ausencia de factores de crecimiento
P53 elimina las células genéticamente anómalas y potencialmente peligrosas
Los sensores de daño del ADN producen activación de ATR y ATM
Detienen el ciclo en G2/M
Citocromo C + Apaf-1 → Apoptosoma → Activación de caspasas
Muerte Celular Programada
Mecanismo de eliminación de células
Desarrolladas in apropiadamente
Con daño genético irreparable
Innecesarias
Caracteristicas
Formación de abultaciones (blebs)
Condensación de la cromatina
Disminuye el volumen celular
Fragmentación nuclear
Alteraciones bioquímicas
Translocación de la fosfatidilserina hacia la cara externa de la membrana plasmática
Pérdida de iones K+, Cl− e iones orgánicos
Condensación y fragmentación del ADN
Rotura específica de múltiples estructuras celulares
Caspasas
Cisteína-proteasas
Desintegran los organelos
Eliminan los contactos célula-célula
Inhiben la replicación del ADN y las señales de supervivencia celular
Activan las endonucleasas que degradan el ADN.
Tipos y regulación de Caspasas
Inflamatorias
Proapoptóticas
Efectoras
Iniciadoras
Su principal característica es la alta especificidad con la que degradan sus sustratos; se regulan mediante:
Regulación transcripcional
Regulación dependiente de energía (ATP)
Regulación por inhibición
Moléculas reguladoras: Familia de Bcl-2
Miembros antiapoptóticos: proteínas Bcl-2 y Bcl-XL
Miembros proapoptóticos
Subfamilia «BH3 only»
Con múltiples dominios BH
Enfermedades por alteraciones en la apoptosis
Muy pocos procesos apoptóticos
Infecciones persistentes
Cáncer
Demasiados procesos apoptóticos
Alzheimer
Parkinson
Esclerosis lateral amiotrófica
SIDA
Isquemia
Vía Extrínseca
Activación de receptores de muerte
TNFR-1
Fas/CD95 (Eliminación de células inmunitarias)
DR-4 y DR-5
Proteínas inhibidoras de la apoptosis
Las IAP actúan mediante unión a la forma activa de las caspasas
Dominios BIR
Dominio RING