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Alterations in Cardiac Function (Cardiac Cycle 心動週期 (等容舒張期 (是一種能量消耗過程…
Alterations in Cardiac Function
Coronary Circulation
心肌的血液供應
位於主動脈瓣之外
右冠狀動脈
起源於主動脈瓣的前尖附近
沿對角線朝向AV槽中的右心室穿過大約50％
右冠狀動脈產生後降血管20％
左冠狀動脈
向心室供血方面為主要30％
在主動脈後尖附近，並向前移動一小段距離，然後分成左前降支和迴旋支。
冠狀動脈血流調節
控制通過身體其他血管的血流的相同物理原理確定，即驅動壓力和血管對血流的阻力。
根據歐姆定律
驅動壓力（P）的增加會增加血流量（Q），而阻力（R）的增加則會減少血流量：Q = P / R
動壓力取決於主動脈血壓和右心房壓力。
ABP是主動脈血壓，RAP是右心房壓力。
冠狀動脈阻力（R）
（1）冠狀動脈直徑
（2）歸因於心肌收縮和舒張的不同程度的外部壓迫。
心肌需要持續供應氧氣和營養以執行pump功能。
心臟血流中斷（局部缺血）通常會導致一定程度的pump衰竭並損害心臟組織
心肌缺血可能是由減少冠狀動脈血流量或增加心肌對氧氣的需求引起的。
包括
降低的驅動壓力
減小的血管直徑
減少的灌注時間
代謝需求增加
Cardiac Cycle 心動週期
壓力-容積環可用於評估心動週期中各個點的壓力與容積之間的關係，以評估左心室功能。
這些波形的異常可能發生於心臟瓣膜疾病，血容量變化或心臟泵血能力變化
心動週期事件顯示左心房和心室壓，心室容量和主動脈壓之間的關係。
壓力變化會導致心臟的瓣膜開閉和單向運動
心房收縮後，心室立即開始收縮，導致心室內壓升高，房室瓣關閉。
房室瓣關閉時會在胸壁發出聲音，稱為S1
從一個心跳到下一個心跳的間隔稱為心動週期
心室
心房
主動脈（或肺動脈）
心室收縮導致心室壓力迅速升高
當心室壓力超過主動脈壓（或肺動脈壓）時，瓣膜被迫打開，隨後一段從心室快速排出血液的時間，在快速噴射階段之後，
隨著主動脈（或肺動脈）壓力的升高以及心室壓力和容量的下降，噴射的時間減少。
每個心跳都由一次心室收縮（收縮）和一次舒張（舒張期）組成。
心室每次收縮所噴射的血液量稱為心搏量（SV）
射血前心室中的血液量為舒張末期容積 ，射血後殘留在心室中的血液量為收縮末期容積
心搏量等於EDV減去ESV
pumping effectiveness的重要且常用指標是射血分數（EF）
SV除以EDV得出的60％至80％
縮性心力衰竭患者的EF
通常小於40％。
change in heart
瓣膜變硬及增厚
左心室增生
減少心臟效率
心肌細胞減少
脂褐素、肌纖維增加
冠狀動脈血流減少
左心室增生
減少心臟效率
左心室增生
增加膠原及脂肪
增加纖維化
減少心肌強度及可動性
減少順應性及收縮力
減少心臟效率
減少心搏及傳導組織
myocardial irritability
等容舒張期
於下降的心室壓力的半月瓣關閉，並在AV閥打開以允許心室充盈時結束。
半月形瓣膜關閉會產生第二個心音S2
AV閥的打開標誌著心室快速充盈的開始和另一個心動週期的開始。
心室舒張率由每單位時間的心室壓力下降表示，稱為-dP / dt
是一種能量消耗過程
反映了鈣從細胞質中去除的效率。
血液流動和向心臟的氧氣輸送不足時，它可能會受到損害。
心力衰竭患者的常見發現
導致充血症狀
心房壓力
具有三個特徵曲線：a，c，和v
通常測量平均右房壓，也稱為中心靜脈壓（CVP），作為心臟血液量的指標，該血液量部分取決於從全身循環中回流的血液量。
主動脈和肺動脈壓力
該最低壓力稱為舒張壓。
剛好在半月形瓣膜打開之前，動脈壓降至最低值。
相對於心動週期上升和下降。
主動脈硬化
會隨著年齡的增長或動脈硬化而發生
導致收縮壓升高和舒張壓降低
歸因於主動脈彈性特性的喪失
增加壓力所需的額外努力可能會損壞心肌並導致肥大或衰竭
Coronary Heart Disease
機轉
脂質與特定的蛋白質（載脂蛋白）結合通過血液運輸
某些脂蛋白分子（脂蛋白）與動脈粥樣硬化的風險更高
高密度脂蛋白被認為可以將膽固醇從周圍組織轉運回肝臟，從而去除動脈粥樣斑塊
低密度脂蛋白的作用是將膽固醇轉運到周圍組織
該受體結合併促進膽固醇的內吞作用
肝臟通常結合併內化約75％的循環LDL膽固醇
通過內皮洩漏並進入血管壁（絕緣）被內皮細胞和巨噬細胞氧化
氧化的脂質損害內皮和平滑肌細胞
刺激巨噬細胞募集進入血管壁，從而吞噬脂質。
充滿脂質的巨噬細胞稱為泡沫細胞。
巨噬細胞和泡沫細胞釋放炎性介質和生長因子，從而吸引更多白細胞並刺激平滑肌增殖。
動脈粥樣硬化斑塊的形成是由冠狀動脈內皮損傷引起的。
動脈粥樣硬化早期內皮功能障礙的具體原因尚不確定
注意平滑肌細胞從內膜遷移通過內部彈性膜進入內膜它們響應生長因子而增殖。
內膜中的巨噬細胞釋放信號，改變內皮細胞層並誘導細胞表達
由於斑塊在動脈壁內獲得更多的游離脂質
更容易破裂
形成血栓和進行性斑塊生長。
臨床症狀
缺血性心肌病
心臟停止。
梗塞
心絞痛
病因
動脈粥樣硬化導致動脈管腔逐漸變窄，並易誘發許多可引起心肌缺血的過程，包括血栓形成，冠狀動脈痙攣和內皮細胞功能障礙。
心臟小血管中內皮細胞對血管的異常調節可能是一種機制
內皮細胞分泌可變數量的血管舒張因子和收縮因子，並在控制心肌血流中起關鍵作用。
氧氣供應不足以滿足代謝需求時
就會發生心肌缺血
心肌細胞無法以三磷酸腺苷（A TP）的形式存儲大量能量
因此必須連續接收氧氣供應以進行有氧合成ATP
定義
由於動脈粥樣硬化性冠狀動脈將含氧的血液輸送到心肌（缺血）
美國心臟協會根據冠心病診斷
心絞痛
心肌梗塞
也稱為缺血性心臟病（IHD）和冠狀動脈疾病（CAD）。
後遺症
心律不整
心源性猝死
心臟衰竭
新陳代謝的氧氣供不應求時
心肌會缺血
心臟pump血功能障礙，並導致心律異常。
局部缺血發作嚴重或持續時間較長
心肌細胞不可逆轉的損傷可能導致心肌梗死。
心肌的工作量取決於心率，前負荷，後負荷和收縮。
滿足細胞對氧氣的需求的關鍵因素
心肌負荷
冠狀動脈灌注速率
冠狀動脈灌注可通過多種方式受損
血管痙攣
微循環自動調節失敗
急性血小板聚集和血栓形成
抗血小板藥物（ 以防止血栓形成）
大而穩定的動脈粥樣硬化斑塊
Acute Coronary Syndrome
診斷
心電圖（ECG）
ST↑
ACS患者被診斷為MI（STEMI）
ST無升高但血清標誌物也將升高
被診斷為MI（NSTEMI）
沒有診斷出血清酶升高
診斷為不穩定型心絞痛
臟生物標誌物的血清水平進行最終診斷
機轉
在美國每年導致超過15萬人死亡
MI可在任何年齡發生，但頻率隨年齡增長而增加。
45歲以下的女性患MI的風險比同齡男性低六倍。
當心肌的血流延長或完全中斷導致壞死或凋亡導致細胞死亡時，MI就會出現。
急性缺血細胞中的ATP消耗
在1-2分鐘內收縮能力減弱
在10分鐘內，ATP的細胞濃度降至正常
不可逆細胞損傷的一半發生在30至完全閉塞40分鐘
幾乎所有的梗塞都位於左心室壁。
阻塞左前降支動脈可導致40％至50％的急性心肌梗死
右冠狀動脈又佔30％至40％
左迴旋支則佔15％至20％
在1-2週時，壞死組織逐漸降解並從部位清除。
梗死的心肌特別弱，此時容易破裂。
到6週時，壞死組織已被堅韌的纖維疤痕組織所取代。
症狀
胸痛
可能比患者典型的心絞痛更為嚴重，持續時間更長，並且可能發生在先前無症狀的個體中
斑塊破裂均伴有急性血栓形成
診斷
指標
表徵和症狀
心電圖變化
血液中特定標記蛋白水平的升高。
檢查
心導管
心臟超音波
放射性顯影
輻射痛
擴散到手臂，
肩膀，
下頜或
背部
伴有噁心，嘔吐，發汗（出汗）和呼吸急促。
梗塞性疼痛通常持續超過15分鐘，並且不能通過休息或硝酸甘油緩解。
患有冠心病危險因素的患者的非典型症狀應引起高度懷疑心肌梗塞。
定義
在心肌組織死亡之前，部分血塊溶解
心肌梗死中，閉塞是完全的，血栓持續時間足夠長，以至於導致對心肌細胞的不可逆損害的發展，從而導致壞死。
包括不穩定型心絞痛和MI
導致心臟猝死和相關的心律異常
Serum markers 血清標誌物
心肌細胞死亡導致血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白乳酸脫氫酶和肌酸激酶水平升高
這些蛋白質濃度的增加表明已從質膜完整性喪失的致命損傷細胞中漏出
心臟生物標誌物的氨基酸序列與其他細胞類型略有不同
含有亞型CK-MB↑
心肌梗死後CK-MB的水平僅持續48至72小時
肌鈣蛋白I↑
肌鈣蛋白T↑
血清CK-MB水平↑
所有血清標誌物僅在MI的急性期對診斷有用。 不出現這些血清標誌物升高的ACS患者被診斷為不穩定型心絞痛。
部分缺血或完全缺血的細胞均無法有效收縮，中風量不足會導致心輸出量下降，心搏量的減少會觸發許多旨在改善心輸出量的代償性行為。
交感神經系統的激活會增加腎臟的心率，收縮力，血壓和體液滯留，不幸的是，這些補償性努力使心臟增加了工作量，並且可能導致進一步的缺血性損傷。
包括交感神經系統激活，增強的預緊力和心肌細胞肥大。
