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Alterations in Cardiac Function 陳美嬌 108321110 (Heart Failure …
Alterations in Cardiac Function
陳美嬌
108321110
Cardiac Cycle
C.O = EDV-ESV
pumping effectiveness(EF)=SV/EDV (60％至80％ )
縮性心力衰竭患者的EF通常小於40％。
心室每次收縮所噴射的血液量稱為心搏量（ stroke volume;SV）
舒張末期容積（end-diastolic volume;EDV）
收縮末期容積（end- systolic volume;ESV）
S1： 心房收縮後，心室立即開始收縮，導致心室內壓升高，
房室瓣關閉聲音。
根據歐姆定律【Q = P / R 】
驅動壓力↑（P）血流量↑（Q）
阻力↑（R）血流量↓
心臟功能改變(Change in heart)
心搏量和心輸出量通常隨年齡而減少
減少起搏及傳導組織→myocardial irritability
冠狀動脈血流↓→左心室↑→心臟效率↓
瓣膜變硬及增厚→左心室↑→心臟效率↓
心肌細胞↓→脂褐素、肌纖維↑
左心室增生→增加膠原及脂肪增加纖維化→心肌強度及可動性↓
→↓順應性及收縮力→↓心臟效率
冠狀血管解剖(Anatomy of the Coronary Vessels)
提供心臟的冠狀動脈
在大多數人中，右冠狀動脈為左心室提供右心房，心室和後部。
左冠狀動脈分為左前降支和迴旋動脈，灌注左心室。
冠狀動脈血流量的調節
(Regulation of Coronary Blood Flow)
Coronary driving pressure(P)=ABP-RAP
ABP是主動脈血壓，RAP是右心房壓力
冠狀動脈主要由交感神經支配，但它們也接受少量的副交感神經支配
副交感活性通過促進冠狀內皮細胞產生一氧化氮而有助於血管舒張。
除了血管直徑，冠狀動脈阻力還受心肌收縮的影響。
（1）降低的驅動壓力（例如，低主動脈血壓或高的右心房壓力）
（2）減小的血管直徑（例如，心肌肥大，動脈硬化，血栓形成，血管收縮性化學物質）
（3）減少的灌注時間（例如， ，高心率，某些心律失常）
（4）代謝需求增加（例如發燒，敗血症，貧血）。
冠心病
Coronary Heart Disease
動脈粥樣硬化導致動脈管腔逐漸變窄，
並易誘發許多可引起心肌缺血的過程，
包括血栓形成，
冠狀動脈痙攣和內皮細胞功能障礙。
冠狀動脈粥樣硬化的機制
(Mechanisms of Coronary Atherosclerosis )
冠狀動脈管腔嚴重狹窄或斑塊突然破裂，隨後形成血栓
冠心病的臨床症狀，包括心絞痛，
梗塞，缺血性心肌病和心臟驟停。
急性冠脈綜合徵
(Acute Coronary Syndrome )
unstable angina and NSTEMI (non ST elevation MI)
is made after obtaining myocardial necrosis markers
病因與發病機制
MI可在任何年齡發生，但頻率隨年齡增長而增加。
45歲以下的女性患MI的風險比同齡男性低六倍。
雌激素扮演不可或缺的角色
雌激素具有提升HDL(high density lipoprotein)
↓LDL(low density lipoprotein)的作用
長期高LDL，容易造成血管硬化或斑塊堆積
↑了心血管疾病的風險
停經後婦女少了這一層保護，
導致心血管疾病發生率變成和男性相同
單純性右室梗死發生率僅為1％至3％。
阻塞左前降支動脈可導致40％至50％的急性心肌梗死
右冠狀動脈又佔30％至40％
左迴旋支則佔15％至20％
Diagnosis of MI
The diagnosis of MI is based on three primary indicators:
signs 、 symptoms、electrocardiographic changes
and elevations in the levels of specific marker proteins in the blood
缺血的病理生理學(Pathophysiology of Ischemia )
↓心肌供氧或↑心肌需氧的因素會破壞平衡並導致細胞缺血
滿足細胞對氧氣的需求的關鍵因素：
（1）冠狀動脈灌注速率
（2）心肌負荷
心肌的工作量取決於心率，
前負荷，
後負荷和收縮。
冠狀動脈灌注受損：
（1）大而穩定的動脈粥樣硬化斑塊
（2）急性血小板聚集和血栓形成
（3）血管痙攣
（4）自動微循環調節失敗
（5）抗血小板藥物
Heart Failure
Differentiation of heart failure
EF = (SV / EDV)
正常EF為60％至80％
systolic failure（EF<40％）
Pathogenesis and Diagnosis
CAD和HTN相互作用會增加HF的風險
冠狀動脈疾病（CAD）佔60％至75％的HF
高血壓（HTN）佔近75％的HF
肥胖和2型糖尿病的影響（T2DM）
較不常見原因：
包括擴張型心肌病，先天性心臟缺陷，瓣膜疾病，呼吸系統疾病，貧血和甲狀腺功能亢進
Systolic Dysfunction:
收縮功能障礙降低了心肌收縮力
(低EF和心室收縮期間dP / dt降低)
In severe systolic HF, the EF may fall below 15% or 20%.
myocardial infarction with cell death
loss of contractile elements, reduces the heart’s contractile force
pump failure is related to the amount of heart muscle lost.
In patients with heart failure, myocardial cells are also subject to
high rates of apoptosis or programmed cell death.
Diastolic Dysfunction
冠狀動脈疾病和高血壓是舒張功能障礙的兩個主要原因
左心室順應性過差，無法有效填充
心肌受損疤痕形成過程中，纖維蛋白和膠原蛋白的沉積或心室壁肥大性增厚，降低心室的被動順應性
Normal EF(>50％)臨床表現：
低心輸出量、肺充血和水腫形成
心衰竭代償機制：
1.SNS activation(最早出現的代償機轉,心率和收縮力↑)
交感神經激活還會引起靜脈收縮，從而重新分配血液並增加心臟前負荷
2.increased preload
(腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）被激活激活腎小球細胞)
EF降低顧心臟代償增加前負荷，結果會增加收縮末容積
血管緊張素II（AII）和醛固酮可增強腎臟對鈉和水的重吸收，從而增加血液量。
增加的前負荷是一種補償機制，可增強心肌強力收縮的能力
增大的腔室容積會導致心臟纖維在舒張期延長，從而導致收縮期纖維縮短（Frank-Starling機制）
3.myocardial hypertrophy
肥大似乎部分是由於心肌壁張力的慢性升高引起的，可以幫助心臟彌補急性損失。
但是隨著時間的流逝，促進肥大的信號被認為會觸發一種心室重構，從而導致心力衰竭的進展
Left-Sided Heart Failure
臨床症狀
Right-Sided Heart Failure
臨床症狀
Biventricular Heart Failure
雙室衰竭通常是原發性左室衰竭的結果，
而後者已發展為右側心力衰竭。
對於雙心室衰竭，由於左側心力衰竭以及由右側心力衰竭引起的全身性靜脈充血，導致心輸出血量減少和肺充血。
Cardiogenic Shock
Etiology and pathogenesis
原發性左室衰竭的結果，而後者已發展為右側心力衰竭。
左側心力衰竭以及由右側心力衰竭引起的全身性靜脈充血，
導致心輸出血量減少和肺充血
泡沫細胞: LDL被巨嗜細胞吞噬
斑塊形成→泡沫細胞產生，
皮滑肌細胞及酯質
