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ALTERATION IN CARDIAC FUNCTION (coronary circulation (自動調節的機制…
ALTERATION IN CARDIAC FUNCTION
CARDIAC CYCLE
每個心跳都由一段心室收縮（收縮）和一段鬆弛（舒張期）組成。
從一個心跳到下一個心跳的間隔稱為心動週期，
壓力-容積環顯示了心動週期期間左心室容積和壓力的變化
等容收縮
心房收縮後，心室立即開始收縮，導致心室內壓升高，AV閥關閉。AV閥關閉時會在胸壁發出聲音，稱為S 1
在等容收縮期間，由於四個心臟瓣膜均關閉，心室壓力迅速升高，並且強大的心室心肌強力壓縮了心室腔內的血液量
每單位時間的壓力變化越大（d P / d t），收縮狀態越高。
交感神經系統激活增加d P / d t，而諸如心力衰竭等疾病的特徵是壓力發展速度減慢。
心室射血
心室收縮導致心室壓力迅速升高。當心室壓力超過主動脈壓力（或肺動脈壓）時，瓣膜被迫打開，隨後一段從心室快速排出血液的時間。在快速噴射階段之後，隨著主動脈（或肺動脈）壓力的升高以及心室壓力和容量的下降，噴射的時間減少。
心室每次收縮所噴射的血液量稱為心搏排血量（SV）。射血前心室中的血液量為舒張末期容積（EDV），射血後殘留在心室中的血液量為收縮末期量（ESV）。因此，每搏量等於EDV減去ESV。
泵送效率的一個重要且常用的指標是射血分數（EF），它是用SV除以EDV得出的。
正常EF為60-80%，收縮性心力衰竭患者的EF通常小於40％。
等容鬆弛
心室舒張率由每單位時間的心室壓力下降表示，稱為-d P / d t。
心室舒張的程度和程度稱為嗜尿性這是一個需要能量的過程，反映了從細胞質中去除鈣的效率。
心房壓力波具有三個特徵曲線：a，c和v
a 波
右心房收縮時房內壓升高所致，在第一心音與頸動脈脈搏之前 ( 相當於 EKG:P wave)
X 下斜波
( descent )
右心房舒張
C 波
心室收縮時，三尖瓣關閉，心房內壓上升所形成
( 相當於 EKG: QRS complex wave)
X1 下斜波
心室容積逐漸縮小， 持續心房舒張
v 波
三尖瓣關閉， 腔靜脈血回流， 右心房填充
Y下斜坡
三尖瓣打開，右心房排空
心房具有三個特徵波：a，c和v。在一個波對應於心房收縮，Ç波對應於AV閥心室收縮期間鼓出，並且v波對應於心房充盈
Aortic and Pulmonary Artery Events
剛好在半月形瓣膜打開之前，動脈壓降至最低值。此最低壓力稱為舒張壓。
動脈壓在心室射血過程中達到最大，稱為收縮壓。
收縮期和舒張期之間主動脈壓力的差異部分取決於主動脈的彈性特徵。
由於衰老或動脈硬化而發生的主動脈僵硬可能會導致收縮壓升高和舒張壓降低，這歸因於主動脈彈性特性的喪失
當主動脈或肺動脈壓長期升高時，心室必須產生更大的壓力才能打開半月瓣並排出每搏量。隨著時間的流逝，增加壓力所需的額外努力可能會損壞心肌並導致肥大或衰竭
心肌細胞
人們認為增加心肌細胞死亡的條件會刺激幹細胞募集到心肌中。發生心肌細胞的高周轉率，並隨著年齡的增長而增加，當心肌細胞丟失率超過乾細胞替代率時，可能會導致心力衰竭
coronary circulation
左，右冠狀動脈開口位於主動脈根部的Valsalva竇內，正好位於主動脈瓣之外
右冠狀動脈產生後部下降血管，該血管向心臟的後部供應血液。在20％的人口中，左冠狀動脈在向心室供血方面占主導地位
左主冠狀動脈出現在主動脈後尖附近，並向前行進一段短距離，然後分為左前降支和迴旋支分支機構。
Right coronary
Right atrium (55% of persons)Right ventricleIntraventricular septumSinus node (55% of persons)Atrioventricular nodeBundle of His
Left anterior descending
Right atrium (45% of persons)Right ventricle (minor)Left ventricle (anterior, apex)Anterior papillary musclesRight and left bundle branchesIntraventricular septum
Left circumflex
Left atriumLeft ventricle (posterior, anterior)Sinus node (45% of persons)
根據歐姆定律，驅動壓力（P）的增加會增加血流量（Q），而阻力（R）的增加則會減少血流量：Q = P / R
通過冠狀動脈的驅動壓力取決於主動脈血壓和右心房壓力
主動脈壓力的增加會增強冠狀動脈的血流，而右心房壓力的增加會阻止冠狀動脈的血流。
自動調節的機制
幾种血管舒張物質，包括鉀離子，氫離子，二氧化碳，一氧化氮，前列腺素和腺苷
隨著血管直徑的增加，血流增加，血管擴張物質被沖走。血管舒張藥水平的下降導致血管收縮
ATP水平響應冠狀動脈血流量增加而上升時，通道關閉，從而使細胞去極化和收縮血管平滑肌更容易
血管平滑肌的收縮可減小冠狀動脈的直徑並減少血流量。反之亦然：由於流量低或新陳代謝增加導致ATP水平降低，從而打開了K +通道。然後鉀從血管平滑肌中洩漏出來，並使去極化作用短路。這會抑制血管收縮，導致血管擴張和冠狀動脈血流量增加。腺苷也有助於調節ATP敏感的K + 通道，當腺苷水平升高時引起血管舒張
NO是有效的血管擴張劑，其產生的抑制與冠狀動脈血流量減少有關。已顯示許多已知的冠心病危險因素會損害一氧化氮依賴性冠狀動脈的血管舒張作用。5
與交感神經系統刺激相關的新陳代謝活動的增加通常會引起自身調節性血管舒張，並且會抵消去甲腎上腺素對血管的直接作用。副交感活性通過促進冠狀內皮細胞產生一氧化氮而有助於血管舒張
心血管解剖
心臟位於縱隔中，懸掛在肺之間，在胸骨後，在椎骨柱，胸主動脈和食道的前面
從正面看時，心臟似乎向左旋轉，因此右心房和右心室位於最前面
PMI通常位於胸部的第五肋間隙與鎖骨中線相交的左側
重要功能的心臟組織包括結締組織，這些結締組織形成了纖維骨架和瓣膜
四個心臟瓣膜控制著通過心臟的血流方向
瓣膜小葉通過稱為腱索的結締組織束縛在心室的乳頭肌上。
乳頭肌附著在心室壁上，有助於在心室收縮期間防止瓣膜小葉向後彎曲到心房中
當心房中的血液壓力超過心室中的血液壓力時，AV閥在心臟舒張期被動打開
心室收縮可逆轉壓力梯度並導致AV閥突然關閉，從而防止血液倒流到心房中。
肺動脈瓣位於右心室和肺動脈，主動脈瓣位於左心室和主動脈之間
與AV辦膜相比，半月瓣膜更厚，並且不受纖維線的支撐。它們就像AV瓣膜一樣，根據壓力梯度被動地打開和關閉。當心室內壓超過肺和主動脈壓時，半月瓣保持打開狀態，然後當心室壓降至主動脈和肺動脈壓以下時關閉。
心肌層（心肌層）產生收縮力，將血液推過循環系統。
心房主要用作導管，其肌肉層比心室薄。左心室肌比右心室肌厚兩到三倍，這是因為將血液噴射到體循環中需要比向肺動脈系統噴射更高的壓力。
心臟的正常壓力
右心房:0-8MMHG
右心室: 15-28 / 0-8MMHG
肺動脈:15-28 / 4-12MMHG
左心房: 4-12MMHG
左心室:100-120 / 4-12MMHG
主動脈: 100-120 / 60-80MMHG
心臟腔室和瓣膜襯有一層稱為內膜的鱗狀上皮細胞。心內膜層提供了一個光滑的表面，可防止凝血並最大程度地減少對紅細胞的傷害。
心臟的外表面還被一層稱為心外膜的上皮細胞覆蓋，這是稱為心包膜的保護性覆蓋層的一部分
包囊由兩層組成，兩層由狹窄的充滿液體的空間隔開。內臟心包（心外膜）直接附著在心臟表面，而頂心包形成囊的外層。
內臟和頂心包心包層由稀薄的充滿液體的空間（心包空間）隔開，該空間通常包含10至30毫升的漿液。這種液體潤滑心包表面並減少摩擦，同時在心臟收縮期間各層彼此滑動。心包腔積液或心包囊發炎會限制心臟充盈並損害心輸出量。
CHD
CHD也稱為缺血性心髒病（IHD）和冠狀動脈疾病（CAD）。這些術語是相關的，因為冠心病的特徵是由於動脈粥樣硬化性冠狀動脈（CAD）導致充血的氧氣無法充分輸送到心肌（缺血）。美國心臟協會以冠心病為標題彙編統計數據，其中包括心絞痛和心肌梗塞的診斷。
ACS
risk factor
不可修改的風險
年齡：男性≥45歲；女性≥55歲
性別：男
早發性冠心病的家族病史
• 年齡小於55歲的男性一級親屬或年齡小於65歲的女性一級親屬的心肌梗塞或心源性猝死
脂質危險因素
總膽固醇> 200 mg / dl
低密度脂蛋白膽固醇> 130毫克/分升
甘油三酸酯> 150 mg / dl
HDL膽固醇<40 mg / dl
非脂質危險因素
高血壓> 140/90 mm Hg
吸煙
血栓形成狀態
糖尿病
肥胖
缺乏運動
不良飲食（致動脈粥樣硬化）
可能的風險因素（新興）
脂蛋白（a）
LDL小顆粒（模式B）
HDL亞型
載脂蛋白B
同型半胱氨酸
纖維蛋白原
高敏C反應蛋白
空腹血糖受損（100-125 mg / dl）
動脈粥樣硬化導致動脈管腔逐漸變窄，並易誘發許多可引起心肌缺血的過程，包括血栓形成，冠狀動脈痙攣和內皮細胞功能障礙
高密度脂蛋白被認為可以將膽固醇從周圍組織轉運回肝臟，從而去除動脈粥樣斑塊。低密度脂蛋白（間接地，非常低密度脂蛋白）的作用是將膽固醇轉運至周圍組織
飲食吸收脂肪產生的乳糜微粒被肝臟吸收並重新合成為高密度脂蛋白（HDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）。HDL循環到周圍組織，吸收多餘的膽固醇，然後運回肝臟。從VLDL中去除甘油三酸酯以用於組織用途，該VLDL變為中等密度脂蛋白（IDL）。更多地去除甘油三酸酯導致形成低密度脂蛋白（LDL）。LDL被周圍組織吸收以獲得膽固醇。大約70％的循環LDL返回肝臟。
動脈粥樣硬化斑塊的形成是由冠狀動脈內皮損傷引起的
LDLs通過內皮洩漏並進入血管壁（絕緣體），在那裡它們被內皮細胞和巨噬細胞氧化。4氧化的脂質損害內皮和平滑肌細胞，並刺激巨噬細胞募集進入血管壁，從而吞噬脂質。充滿脂質的巨噬細胞稱為泡沫細胞。
巨噬細胞和泡沫細胞釋放炎性介質和生長因子，從而吸引更多白細胞並刺激平滑肌增殖。多餘的脂質和碎屑開始在血管壁內積聚並聚集成稱為脂質核心的池（圖18-4））。具有大脂質核心的動脈粥樣硬化斑塊易碎，容易破裂。斑塊破裂會暴露內皮下蛋白，並引發血小板聚集和血栓形成。如果血栓較小且不阻塞動脈，則可能無症狀。血栓的成分可能併入斑塊中，導致其擴大。較舊的斑塊具有顯著的膠原蛋白和血纖蛋白，它們形成蓋帽並傾向於使斑塊更穩定。
動脈粥樣硬化的發病機理。1，慢性內皮損傷導致2。2 ，內皮功能障礙，通透性和炎症。3，活化的單核細胞浸潤動脈壁，平滑肌增殖。4，巨噬細胞吞噬脂質，成為泡沫細胞。5，在動脈壁上形成脂質核心，並形成纖維帽
冠狀動脈綜合徵的病因與發病機制
在大多數心梗中的起始事件被認為是在潰瘍或破裂的動脈粥樣硬化斑塊上形成血栓。起始事件是斑塊結構的突然變化。經過破裂斑塊表面的血小板粘附在其上，引發血小板栓塞的形成，並激活凝血級聯反應。所形成的血栓不斷增長，直到阻塞血管並觸發透壁MI
心絞痛
穩定型心絞痛
由於心肌需氧量增加，狹窄的動脈擴張不良。
Prinzmetal變異型心絞痛
Prinzmetal變異型心絞痛的特徵是無法預測的心絞痛發作
血管痙攣已被確認為導致變異性心絞痛的可能機制
動脈粥樣硬化引起的過度收縮，局部肥大細胞異常分泌血管痙攣性化學物質以及跨血管平滑肌的異常鈣通量。
變異性心絞痛對鈣通道阻滯藥物的治療反應良好，該藥物可抑制血管平滑肌收縮。
在10分鐘內，ATP的細胞濃度降至正常水平的一半，並且在完全閉塞30至40分鐘後會發生不可逆的細胞損傷
阻塞左前降支動脈可導致40％至50％的急性心肌梗死，右冠狀動脈又佔30％至40％，左迴旋支則佔15％至20％
這些形態學改變通常在梗塞後6到12個小時才能通過肉眼檢查發現。18至24小時後，梗塞區域變得比周圍組織蒼白。此後，梗塞區域變得明顯，因為它變黃並變軟，並帶有紅色血管結締組織的邊緣（圖18-7）。在1-2週時，壞死組織逐漸降解並從部位清除。梗塞的心肌特別弱，此時容易破裂。到6週時，壞死組織已被堅韌的纖維疤痕組織所取代。
MI的診斷
嚴重的胸痛可能擴散到手臂，肩膀，下頜或背部，這是MI的先兆。疼痛通常伴有噁心，嘔吐，發汗（出汗）和呼吸急促。與心絞痛相比，梗塞性疼痛通常持續超過15分鐘，並且不能通過休息或硝酸甘油緩解。
心電圖改變
Q波通常是持續性的發現，而ST段和T波的變化可能會隨著時間而消退。Q波發展需要時間，可能不會出現在MI的急性期
ST段抬高被認為代表急性細胞損傷和局部缺血。ECG上ST段抬高的存在表明缺血性損傷仍在繼續，並且改善灌注或減少氧氣需求的努力可能有效地保留了心肌質量。
ACS的患者的ECG沒有ST抬高。他們可能有ST凹陷或T波變化。這些患者中有一些會出現指示MI的血清標誌物升高。這些患者患有NSTEMI。梗死面積一般較小，預後優於STEMI患
血清標誌物
心肌梗死後血清中心肌肌紅蛋白水平很快升高，可能有助於早期發現；但是，心肌肌紅蛋白的特異性低於其他標記
血清CK-MB升高是MI的高度特異性指標，被認為具有診斷意義。
心肌細胞收縮裝置一部分的兩種蛋白質，肌鈣蛋白I和T，已成為檢測MI的選擇標記。