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Alterations in Cardiac Function (Acute Coronary Syndrome…
Alterations in Cardiac Function
Cardiac Cycle
等容收縮（四個心臟瓣膜均已關閉）
S2:心室壓力下降半月形瓣膜關閉，等容積舒張
S1: 房室瓣關閉時會在胸壁發出聲音 （心房收縮後，心室立即開始收縮，致心室內壓升高，房室瓣關閉）
心房壓力波具有三個特徵曲線：a，c，v （測量平均右房壓，也稱CVP，作為心臟血液量的指標，該血液量部分取決於從全身循環中回流的血液量 ）
左心房和心室壓，心室容量和主動脈壓之間的關係
主動脈硬化：致收縮壓升高和舒張壓降低，因主動脈彈性的喪失
Coronary Circulation
冠狀動脈主要由交感神經支配，也接受少量副交感神經支配。（NE）與冠狀動脈的α1和β2受體結合； α1刺激導致血管收縮，β2刺激則擴張
流量低或新陳代謝增加導致ATP水平降低，從而打開了K +通道。 然後鉀從血管平滑肌中洩漏出來，並使去極化作用短路，這會抑制血管收縮，導致血管擴張和冠狀動脈血流量增加。 腺苷還有助於調節ATP敏感的K +通道，當腺苷水平升高時會引起血管舒張， NO是有效的血管擴張劑，其抑製作用是與冠狀動脈血流量減少相關
冠狀動脈血流自動調節的一種機制涉及血管平滑肌中的ATP敏感性鉀通道。當ATP水平響應冠狀動脈血流量增加而升高時，通道關閉，從而使細胞去極化和收縮血管平滑肌更容易。血管平滑肌的收縮可減少冠狀動脈的直徑並減少血流量，反之亦然
自動調節機制：新陳代謝增加，氧氣濃度降低或血流量減少導致血管中血管舒張性化學物質積聚
冠狀動脈阻力（R）：（1）冠狀動脈直徑和（2）歸因於心肌收縮和舒張的不同程度的外部壓迫。
Coronary Driving pressure:＝ABP-RAP
主動脈血壓和右心房壓力。
ABP：主動脈血壓，RAP：右心房壓力。
心肌需要持續供應氧氣和營養以執行其pump功能，心臟血流中斷（局部缺血）通常會導致一定程度的pump衰竭並損害心臟組織
心肌缺血可能是由減少冠狀動脈血流量或增加心肌對氧氣的需求引起的包括
（1）降低的驅動壓力（低主動脈血壓或高的右心房壓力），
（2）減小的血管直徑（心肥大，動脈硬化，血栓形成，血管收縮性化學物質）
（3）減少的灌注時間（高心率，某些心律失常），
（4）代謝需求增加（例如發燒，敗血症，貧血）。
Heart Failure
Acute Coronary Syndrome
飲食吸收脂肪產生的乳糜微粒被肝臟吸收，然後重新合成為（HDL）和（VLDL）。 HDL循環到周圍組織，吸收多餘的膽固醇，然後運回肝臟。 從VLDL中去除甘油三酸酯以供組織使用，後者變為中等密度脂蛋白（IDL）。 更多地去除甘油三酸酯導致形成低密度脂蛋白（LDL）。 LDL被周圍組織吸收以獲得膽固醇。 約70％的循環LDL返回肝臟
動脈粥樣硬化斑塊的形成是由冠狀動脈內皮損傷引起的，早期內皮功能障礙的具體原因尚不確定； 但有幾種潛在的機制，包括慢性血流動力學、管壁壓力，這可能解釋了斑塊在動脈分支點的典型定位以及高血壓作為危險因素的作用。 香煙煙霧中的毒素； 循環炎症細胞因子； 和高脂血症。一旦發生損傷，內皮細胞可能會變得更具滲透性並募集白血球
平滑肌細胞從內膜遷移通過內部彈性膜進入內膜它們響應生長因子而增殖。內膜中的巨噬細胞釋放信號，改變內皮細胞層並誘導細胞表達，粘附分子將單核細胞募集到組織。
動脈粥樣硬化斑塊主要由脂質組成，異常脂質代謝可能是冠心病發展之源
低密度脂蛋白通過內皮洩漏並進入血管壁被內皮細胞和巨噬細胞氧化，氧化的脂質損害內皮和平滑肌細胞，並刺激巨噬細胞募集進入血管壁，從而吞噬脂質。
當新陳代謝的氧氣供不應求時，心肌會缺血，導致心臟泵血功能障礙，並導致心律異常。
如果局部缺血發作嚴重或持續時間較長，則心肌細胞不可逆轉的損傷可能導致心肌梗死。
充滿脂質的巨噬細胞稱為泡沫細胞。巨噬細胞和泡沫細胞釋放炎性介質和生長因子，從而吸引更多白細胞並刺激平滑肌增殖。
由於動脈粥樣硬化性冠狀動脈將含氧的血液輸送到心肌（缺血）
氧氣供應不足以滿足代謝需求時，就會發生心肌缺血。心肌細胞無法以A TP的形式存儲大量能量，因此必須連續接收氧氣供應以進行有氧合成ATP
減少心肌供氧或增加心肌需氧的因素會破壞平衡並導致細胞缺血，因此，滿足細胞對氧氣的需求的關鍵因素是（1）冠狀動脈灌注速率和（2）心肌負荷。 冠狀動脈灌注可通過多種方式受損，包括（1）大而穩定的動脈粥樣硬化斑塊，（2）急性血小板聚集和血栓形成，（3）血管痙攣，（4）微循環自動調節失敗和（5）抗血小板藥物
MI的診斷基於三個主要指標：體徵和症狀，心電圖變化以及血液中特定標記蛋白水平的升高
CK-MB升高是MI高度特異性指標，但心肌梗死後CK-MB的水平僅持續48至72小時。構成心肌細胞收縮肌鈣蛋白I和T，已成為檢測MI的選擇標記，血清肌鈣蛋白水平與CK-MB水平同時升高，但在連續的時間內保持升高。心肌肌鈣蛋白I和T對心臟細胞死亡高度敏感且具有特異性，但由於水平會長期升高，因此對檢測新的梗塞（再梗塞）的幫助較小
