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Mecanismos celulares y moleculares (Mapa 4) (Ciclo Celular (Puntos de…
Mecanismos celulares y moleculares (Mapa 4)
Ciclo Celular
Interfase
Fase G1
Fases preparatorias
Crecimiento celular
Acumulación de nutrientes
Síntesis de proteínas necesarias
Requiere mitógenos
En condiciones celulares desfavorables
G0
Estado de reposo especializado
Fase S
Duplicación de ADN
Fase G2
Crecimiento celular
Acumulación de nurientes
Replicación de organillos
Fase M
Mitosis
división nuclear
Profase
ADN se desenrolla
Cromosomas se condensan en cromatidas hermanas
2 procesos
Empaquetamiento
Separables
Huso mitótico
Microtúbulos
Cinétocoro
Ensamblaje por aumento de ciclina M
Prometafase
Ruptura de la envoltura nuclear
Unión de cromatidas al huso
Metafase
Alineamiento de las cromátidas
En posición equidistante de los dos polos
Placa Metafásica
Cohesinas
Mantienen unidas a cromáticas hermanas
Anafase
Segregación de los cromosomas en los polos opuestos
Ruptura de las cohesinas
APC/C inicia separación
Activado por la union de CDC20
Induce degradación de seguirina
Telofase
Desensamblaje del huso mitótico
Aparición de la envoltura nuclear "núcleos hijos"
Depende de la proteólisis de la ciclina M y la desfosforilación de los blancos de Ciclina M-CDK
Aumento de concentración de ciclina M
Activación de Cdk 2
Condensación de los cromosomas
Disgregación de la envoltura nuclear
Reorganización de citoesqueléto
Cada cromatina se une al polo opuesto
Citocinesis
división citoplasmática
El citoplasma de las células de separa
Forma dos células hijas
Comienza en la anafase
Formación del anillo contráctil
Actina
Miosina II
Organelos se distribuyen equitativamente
Control de proliferación celular
Señales extracelulares
Proteínas solubles
Proteínas de membrana de células adyacentes
De acuerdo en como actúan
Mitógenos
division celular
estimulas activación de factores de transcripción
Factores de crecimiento
Factores de supervivencia
Componentes de la matriz extracelular
por la integridad del material genético
Puntos de control
En G1
evita que pase a S
En G2/M
evita que pase a mitosis
En M
evita pasar de metafase a anafase
Se revisa la integridad de ADN
Cinasas
ATM
ATR
Mdm2 (proteína)
regula P53
factor de transcripción
supresor de tumores
guardián del genoma
P21
Inhibidor de CDK
Monóxido de Carbono
Hipoxia
Deterioro de la función mitocondrial
Isquemia
Integrantes:
Andrea Almaraz Espinoza A00828041
Paulina Vizcaíno Vázquez A00828048
Agustín Osvaldo Zúñiga Morales A01280628
Referencias:
Amutio, Noelia. (2016). Ozonoterapia en Paciente intoxicado por Monóxido de Carbono. Revista Española de
Ozonoterapia. Vol. 6, nº 1, pp 141-164
Karp,G.. (2009). Biología Celular y Molecular: Conceptos y Experimentos. 5ta Edición: McGraw-Hill.
Adolfo, G. (n.d.). Mecanismos de muerte celular: apoptosis y necrosis. Retrieved December 1, 2019, from
https://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/1/1/284/c.php
Almudena, P., & Marzo, I. (2010, August). Apoptosis: una forma controlada de muerte celular. Retrieved December 1, 2019, from
https://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/rincon-profesor-ciencias/articulos-divulgacion-cientifica/289-apoptosis-una-forma-controlada-de-muerte-celular
Muerte celular
Apoptosis
Muerte programada, controlada por mecanismos de señalización
Homoestasis
Embrionario
Apoptosis juega un papel importante en el desarrollo de un sistema nervioso y zonas interdigitales
Adultos
Apoptosis es esencial para mantener homeostasis en los tejidos ya que elimina células dañadas
Mécanismos moleculares
Vía extrínseca
Vía de activación por receptores en la membrana celular
Desencadenada por proteínas extracelulares
TNFa
FasL
Se forma un complejo de activación en la membrana plasmatíca
Vía intrínseca
Desencadenada por daño al ADN
Activación de oncogenos y alta concentración de Ca citosólico
ROS
Vía de activación por proteínas pro apoptóticas intracelulares
La mitocondria juega un rol fundamental
Liberación del citocromo c desde el espacio intermembral de la mitocondria al citosol
Necrosis
Muerte accidental causada por trauma o lesión o falta de suministro de sangre/oxígeno.
Es desencadenado por toxinas, hipoxia severa y agresión masiva.