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Meiosis, división de las células germinales (Meiosis I (La sufren los…

- - - - Profase I
        
        Que se subdivide a su vez en
        
        Leptoteno
        
        Cromosomas se condensan formando engrosamientos llamados cromómeros y los cromosomas buscan su homólogo
        
        Cigoteno
        
        Los cromosomas homólogos se comportan como bivalentes, estructuras formadas por cuatro cromátidas: tetradas
        
        En medio de ellos se forma el complejo sinaptonémico, el cual contiene nódulos de recombinación para la fase siguiente
        
        Paquiteno
        
        Se produce el entrecruzamiento entre cromátidas homólogas no hermanas
        
        Diploteno
        
        Los cromosomas homólogos empiezan a separarse pero se mantienen unidos por las quiasmas
        
        Diacinesis
        
        Los quiasmas se desplazan hasta los extremos del bivalente (terminación de las quiasmas)
      - Metafase I
        
        Los pares de cromosomas migran hasta el plano ecuatorial (se disponen emparejados)
        
        Cuando migran a la siguiente fase, una mezcla de cromosomas paternos y maternos se dirigirá hacia cada polo del huso
      - Anafase I
        
        La enzima separasa degrada las cohesinas que forman las quiasmas y los cromosomas se separan (disyunción) pero las shugoshinas impiden que se degraden estas mismas
      - Telofase I
        
        Las cromátidas hermanas llegan a cada polo, el nucleólo reaparece, y se vuelve a formar la membrana nuclear
  - - - División mitótica
        
        microtúbulos se unen a los cinetocoros en probase II
        
        los cromosomas se colocan en el plano ecuatorial en metafase II
      - No hay pares de cromosomas homólogos
        
        Dotación es haploide
      - Microtúbulos se acortan en anafres II
        
        Centrómero se rompe
        
        cohesinas se degradan
        
        cromatidas llegan a cada polo en telofase II
      - Alteraciones por impronta genómica
        
        Impronta genómica
        
        Sindrome de Angelman - Prader Willi
        
        Perdida de locus puede ocurrir por un fenómeno de no disyunción del cromosoma 15 en la meiosis II.
        
        Se pueden generar junto a gametos normales, gametos con dos copias del cromosoma 15 y sin el cromosoma 15.
        
        El sindrome de Angelman - retraso en el desarrollo, capacidad lingüística, descordinación motriz.
      - Citocinesis
        
        4 células hijas, con 4 cromáticas que conformaban cada tetrada.
        
        Para que se formen gametos funcionales. (óvulo y espermatozoide).
        
        Espermiogenesis
        
        incluye información del acrosoma (contiene enzimas para la penetración del ovocito)
        
        tras la primera división meiótica se formo un ovocito II
        
        primer crepúsculo polar
        
        en la segunda división meiótica - se completa si hay fecundación
- - - - centrosomas giran alrededor del núcleo en la separación y actúan como MTOC
      - polimerización/despolimerización dinámica de los microtúbulos
  - - - fosforilación de las condensinas y las histonas
      - proteínas separadoras
        
        dineína
        
        quinesina 5
      - proteínas aproximadoras
        
        quinesina 14
  - - - fosforiladas por la familia Aurora y Polo
- - - - heterocromatina del centrómero
    - - microtúbulos del huso
- - - - controlado por el eje APC/C-segurina-separasa
      - rotura del equilibrio de fuerzas. los microtúbulos tiran de la cromátida a la que estaban unidos y la aproximan al polo correspondiente
  - - - elongación de las fibras del huso mitótico
        
        conformación celular elíptica
      - dineína
      - quinesina 5
- - - - digestión parcial de las cohesinas sustituidas por condensinas
- - - - proceso de estrangulación en el plano central
        
        aparición de un anillo de segmentación
        
        escinde la célula progenitora a la mitad
        
        anillo contráctil de actina y miosina
- - - - Por ejemplo
        
        TNFR-1
        
        Fas/CD95
        
        DR-4
        
        DR-5
      - Estos receptores tienen una estructura trimérica con subdominios celulares ricos en cisteinas que induce la trimerización y la activación del receptor.
        
        Cuando el receptor se activa se forma un complejo de señalización inductor de muerte (DISC) lo que activa la caspasa 8 que comienza el proceso apoptótico
- - - - Cuado el DNA se daña activa la p53 que activa la transcripción de agentes proapoptóticos como: bax, bak, PUMA
        
        La p53 por otro lado desactiva la transcipión de agentes antiapopóticos como: BCL-2
        
        ¿Cómo funcionan los agentes antiapoptóticos?
        
        BCL-2 y BCL-XL secuestran a sus homólogos proapoptóticos y forman heterodímeros
        
        ¿Cómo funcionan los agentes antiapoptóticos?
        
        Bax, Bk y PUMA froman oligómerosy crean poros en la membrana mitocondrial que provoca que el citocromo c salga de la mitocondria.
- - - - Las caspasas con altamente regualadas
        
        Por medio de:
        
        Regulación transcripcional
        
        Regulación dependiente de ATP
        
        Modificaciones postraduccionales
        
        Regulación por inhibición